运用纳络酮治疗急性一氧化碳中毒43例临床观察

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  关键词 纳络酮 一氧化碳 治疗
  
  纳络酮(NLX)其化学结构与吗啡相似,对阿片受体的亲和力比吗啡大,能阻止吗啡样物质与阿片受体结合为阿片碱类解毒剂,在临床急救中发挥了重要作用。急性一氧化碳(CO)中毒是急性中毒中最常见的一种。我院近年来急诊科共收住这类病人43例,均应用纳络酮抢救,且收到较满意效果。观报道如下:
  
  资料与方法
  一般资料:收集一氧化碳中毒病例43例,男19例,女24例。年龄20~40岁31例(72%),老人9例(21%),小儿3例(7%)。中毒原因以密闭房间内木炭或蜂窝煤烤火取暖居多,其次为救火时吸入烟雾及煤气泄漏吸入,少数为其他原因。多发于冬、春季节。
  临床症状和体征:轻度中毒因吸入CO浓度低且接触时间短,有头痛头晕,耳鸣眼花,恶心呕吐,心悸胸闷,四肢无力,甚至短时昏厥。血中碳氧血红蛋白(COHB)15%左右。中度中毒除上述症状外,皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红,烦躁不安,步态不稳,可有神志不清,小便失禁甚至昏迷。血中COHB35%。重度中毒因短时间内吸入高浓度的一氧化碳,迅速出现昏迷,反射消失,大、小便失禁,四肢厥冷,面色苍白或紫绀,大汗淋漓,呼吸浅快,血压下降,脉搏细数,瞳孔缩小或散大,间断抽搐。血中COHB50%以上。
  治疗方法:轻-中度中毒:保持空气流通,吸氧4~6L/分,同时开放静脉通道,早期使用纳络酮。用纳络酮0.4mg肌注或用纳络酮0.4~0.8mg+50%葡萄糖20ml静推。然后用10%葡萄糖500ml+纳络酮0.8~2.0mg持续静滴。同时观察神志、呼吸、心率、瞳孔变化,给予补液、支持、对症治疗。预防脑水肿、酸中毒及感染。平均10~50分钟清醒。个别1小时内末清醒者,再追加纳络酮治疗量一半,用至完全清醒。
  中-重度中毒:首先清理呼吸道分泌物和呕吐物,保持呼吸道通畅。高流量吸氧6~8L/分,持续心电监护,同时开放静脉通道,用纳络酮0.8~2.0mg+50%葡萄糖40ml静推,然后用10%葡萄糖500ml+纳络酮2.0~4.0mg持续静滴。两小时后末清醒者继续静滴,剂量按4.0~8.0mg入5%~10%葡萄糖中持续静滴至清醒。同时观察生命体征、瞳孔、意识变化及尿量和电解质变化。酌情使用抗生素、脱水剂、利尿剂、激素及能量合剂滴液等。降低颅内压,减轻脑水肿,纠正水、电解质及酸碱平衡失调。保护心、脑、肺、肾等重要脏器功能,预防和治疗并发症。平均8~16小时清醒。
  
  结 果
  本组资料中毒症状程度不等,均使用纳络酮治疗。轻-中度给药最小量0.4mg,最大量4.0mg。清醒时间10~80分钟。重度中毒给药最小量8.0mg,最大量20.0mg。清醒时间8~16小时。纳络酮作用时间为45~90分钟,病情危重者,可每2~4小时静推,剂量依据病情而定。随着病情好转,逐渐延长给药间隔时间,以维持血中纳络酮的有效浓度至病人清醒为止。本组抢救43例中无1例死亡。
  
  讨 论
  CO是含碳物质不能完全燃烧产生的一种无臭,不溶于水的窒息性气体,比重0.967,空气中最高容许浓度0.05%或30mg/m3,吸入过量即可发生急性中毒。CO被吸入机体后与血液中血红蛋白 (HB),结合成碳氧血红蛋白(COHB),由于CO与HB的亲和力比与HD的亲和力大200~300倍,COHB的解毒速度仅为氧合血红蛋白(HBO2)1/3600 [1],CO阻断了O2的运输、释放、吸收和利用,使机体严重缺氧。中枢神经系统对缺氧极为敏感,最先受累,易引起急性脑缺氧和脑水肿[2]。在CO中毒致缺氧的应激情况下,垂体大量释放β-内啡肽(β-EP),并且CO中毒时缺氧致应激时间较长,使β-EP在较长时间内持续高水平状态[3]
  纳络酮属于阿片受体强拮抗剂,能较好地通过血脑屏障,阻止β-EP与吗啡受体的结合,抑制β-EP对机体产生的多种病理效应,解除抑制呼吸,稳定血压,保护缺血心肌,维护脏器功能[4]。因CO中毒引起的缺氧性脑水肿其后果较单纯性脑水肿更为严重,条件允许的情况下,在运用纳络酮的同时,配合高压氧仓治疗效果会更好。本组结果提示,纳络酮在抢救CO中毒中,小剂量肌注或静推能迅速翻转吗啡的作用,1~3分钟能消除呼吸抑制,增加呼吸频率。大剂量使用具有改善微循环,提高平均动脉压,改善器官组织能量代谢和稳定细胞膜作用,从而改善器官功能,保护重要器官免受进一步损伤[5] 。43例病人病情程度不一,表现形式各不相同,应用纳络酮后病情迅速控制,年老体弱兼有原发疾病者给予原发病治疗后,病情得以改善,未遗留任何后遗症,挽救了病人生命。该药对脉搏、呼吸无影响,有催醒快、用药方便、无显著不良反应、效果好的特点,便于基层医院临床应用。
  
  参考文献
  1 陈敏章,主编.中华内科.北京:人民卫生出版社,1999:3673.
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