目的研究miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性SD大鼠30只,采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型,在术后第28天,检测心脏质量指数和左心室质量指数,HE染色观察左心室心肌细胞肥大情况,qRT-PCR方法测定左心室miR-199a-5p表达。取10只1~3 d SD乳鼠,消化获得心肌细胞,分为对照组、模型组(1×10-7mol/L AngⅡ)和氯沙坦组(1×10-7mol/L AngⅡ+1×10-6mol/L氯沙坦钾),qRT-PCR方法测定心肌细胞miR-199a-5p表达;分别转染miR-199a-5p模拟物或者抑制物,观察[3H]-亮氨酸的掺入情况。结果腹主动脉缩窄大鼠左心室心肌细胞明显肥大,左心室miR-199a-5p表达显著升高(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可显著逆转上述变化。体外实验发现氯沙坦可显著降低AngⅡ刺激致乳鼠心肌细胞所致的miR-199a-5p显著升高(P<0.05),采用转染miR-199a-5p抑制物的方法抑制miR-199a-5p表达可显著抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入(P<0.01);且转染miR-199a-5p模拟物增加miR-199a-5p表达可显著增加[3H]-亮氨酸掺入(P<0.01)。结论 miR-199a-5p是介导AngⅡ致心肌细胞肥大的重要调节分子,可能在该信号通路中发挥重要作用。