【摘 要】
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目的 探讨针刺督脉腧穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区葡萄糖代谢及其相关信号通路环磷酸腺苷-蛋白激酶A（cAMP/PKA）的影响机制。方法 将120只健康SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组30只，共四组。模型组、针刺组采用药物联合注射造模，先用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射，6周后海马区注射β淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25-35)复制AD损伤模型。针刺组选
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金（81804174）； 2020年度陕西省研究生教育创新项目（2020SY455）；
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目的 探讨针刺督脉腧穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区葡萄糖代谢及其相关信号通路环磷酸腺苷-蛋白激酶A（cAMP/PKA）的影响机制。方法 将120只健康SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组30只，共四组。模型组、针刺组采用药物联合注射造模，先用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射，6周后海马区注射β淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25-35)复制AD损伤模型。针刺组选取督脉腧穴百会穴、水沟穴进行治疗，百会穴平刺，水沟穴点刺3～5下，5分钟1次，共30min。每疗程连续治疗6天，间歇1天，治疗4个疗程后进行行为学测试，检测是否造模成功。分别用放射免疫法、免疫组化法、酶联免疫吸附法检测大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平，实时定量聚合酶链反应技术测定小肠GLP-1原基因及海马GLP-1受体基因表达。结果 与空白组和假手术组相比，模型组大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均下降，小肠及海马区GLP-1基因表达均减弱（P<0.05）;与模型组相比，针刺组AD大鼠海马区的cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均上升，小肠及海马区GLP-1基因表达均增强（P0.05）。结论 针刺督脉腧穴可以改善AD大鼠的学习记忆能力，这可能与拮抗cAMP/PKA信号通路异常表达有关。
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