【摘 要】
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探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制.通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型.实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理
【机 构】
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空军军医大学西京医院心血管外科,陕西西安,710032空军军医大学天然药物研究所,陕西西安,710032;
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探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制.通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型.实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+ HKL组).盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能,血清LDH水平,心肌组织活性氧(ROS)产量,丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌凋亡率,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况.与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase-3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P＜ 0.05).该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤.
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