论文部分内容阅读
摘 要 目的：探讨结核性胸膜炎治疗中缩短胸水吸收时间及防止胸膜肥厚粘连的临床效果。 方法：渗出性胸膜炎患者59 例,随机分成治疗组(30例)与对照组(29例) 。治疗组充分引流后注射低分子肝素0.1ml(速碧林) + 生理盐水20 ml ,对照组注射生理盐水20 ml 。结果胸腔积液吸收时间: 治疗组 （15.6± 2.8）天，对照组（24.4 ±12.9）天（P<0.01)；抽液总量：治疗组1945±579ml,而对照组3014±498ml (P< 0. 01) , 治疗组胸膜厚度1. 21 ±0. 23mm ，而对照组1.94±0.41mm(P< 0. 01) , 治疗组胸膜粘连6. 67 % ,对照组24.14 %(P< 0. 01)。结论：胸膜腔内注入低分子肝素能显著减少胸液量,能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度,与对照组相比差异有显著性。
关键词 尿激酶 结核 胸膜炎 肥厚 粘连
我们自2002年开展此项工作,研究早期胸膜腔内注入低分子肝素(LMWH)对结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的预防作用。
资料与方法
一般资料：2005 年8 月～2006 年3 月收治的59例患者,入院时均经胸片、胸部B 超检查证实为游离性胸腔积液,胸腔积液中等量以上,肺内无活动性结核病变的单纯结核性渗出性胸膜炎,并经胸液细菌学,病理组织学和/ 或临床表现(结核菌素试验阳性、胸液特点除外其它原因引起) 以及抗结核治疗有效而诊断的初治结核性渗出性胸膜炎。将血常规、凝血酶原时间(PT) 、激活的部分凝血致活酶时间(APTT) 测定结果正常者,随机分为治疗组和对照组。治疗组30 例,男22例,女8例；年龄16～45 岁,平均23. 6 岁。对照组29 例,男21 例,女8 例；年龄17～48 岁,平均24.7 岁。两组年龄、性别构成比经统计学处理差异无显著性。
方法：所有患者抗结核方案均为2HRZE/4HR,胸穿抽放胸液每周2～3 次,做穿刺前均做B 超探查定位穿刺点,注药组于每次抽液后注入低分子肝素钙0.1ml(速碧林由杭州赛诺菲圣得拉堡民生制药有限公司生产,用生理盐水20 ml溶解),注入后闭管2小时,并嘱病人变换多种体位,使药物与胸膜充分接触,2小时后重新开放引流管。每日1 次重复上述操作过程,直至无液体流出,并行B 超检查,拔除引流管;对照组每日向胸腔内注入生理盐水20 ml ,以排除生理盐水对抽液总量的影响,其余处理同治疗组。
胸膜厚度的测量：于B 超提示胸腔积液厚度＜0.5cm时做胸部CT,先行常规扫描,选择胸膜最厚部位行高分辩率薄层扫描,采用局部放大观察测量胸膜厚度。在治疗过程中拍胸片或胸部CT,经放射科医生与呼吸科医生共同完成,意见不一致时也列入胸膜粘连。两组患者在治疗1 周后测定血小板计数、凝血酶原、凝血酶时间。
统计学处理：计算各组患者的胸膜厚度算术均数和标准差,结果以X±S表示,胸膜厚度的比较采用均数的t检验,胸膜粘连发生率的比较采用X2 检验。
结 果
治疗效果抽胸液总量治疗组1945±579ml，对照组3014±498ml，两组相比差异有显著性P<0.05。胸液消失天数治疗组15.6± 2.8天，对照组24.4 ±12.9天，两组相比差异有显著性P<0.05。
胸膜厚度：治疗组胸膜厚度为1.21±0.23mm ,而对照组胸膜厚度为1.94±0.41 mm ,两者差异有显著性（ P < 0. 05) ;治疗组有2例发生胸膜粘连6.67 % ,而对照组7例24.14 % ,两者差异亦有显著性(P< 0. 05) 。
血凝监测：治疗组:血小板(95～216) ×109/ L ,凝血酶原时间11.9～13.5秒 ,凝血酶时间10.3～12.6秒 , 对照组组:血小板(97～281) ×109/ L ,凝血酶原时间10.6～13.3秒 ,凝血酶时间11.2～13.7秒 ,两组比较差异无显著性(P> 0.05) 。
讨 论
临床上结核性胸膜炎发生粘连、肥厚者达30 %[1],产生限制性通气障碍,影响患者以后的肺功能,甚至需外科手术治疗。近年研究已发现胸膜炎症时胸腔积液促凝血活性升高和纤溶功能受抑制是导致胸膜腔纤维蛋白形成的重要机制。抗凝和纤溶治疗可以减轻胸膜损伤时纤维蛋白的异常沉积。胸膜腔内注入链激酶或尿激酶疗法已证实有显著临床效果。国内也有人对结核性渗出性胸膜炎患者辅以胸膜腔注入肝素抗凝治疗，结果发现肝素组2 周内胸液消失率及胸膜肥厚发生率均明显下降[2，3]。低分子肝素(LMWH)是普通肝素通过化学或酶学方法使其解聚而获得的相对分子量较小的组分。与普通肝素相比，LMWH半衰期长，生物利用度较大，较少引起血小板减低和自发性出血，无须实验室监测等优点。
参考文献
1 张风英,王庆枫,胡范彬. 结核性胸膜炎发生胸膜肥厚因素.中国防痨杂志.1999 ,21(3) :135~136
2 刘金鼎 郭美侠. 肝素胸腔注入治疗结核性渗出性胸膜炎. 临床荟萃.1993,8(3)∶ 134~135
3 何燕青. 肝素钠加地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎72 例疗效观察. 医学理论与实践.2006,19 (3)： 292
关键词 尿激酶 结核 胸膜炎 肥厚 粘连
我们自2002年开展此项工作,研究早期胸膜腔内注入低分子肝素(LMWH)对结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的预防作用。
资料与方法
一般资料：2005 年8 月～2006 年3 月收治的59例患者,入院时均经胸片、胸部B 超检查证实为游离性胸腔积液,胸腔积液中等量以上,肺内无活动性结核病变的单纯结核性渗出性胸膜炎,并经胸液细菌学,病理组织学和/ 或临床表现(结核菌素试验阳性、胸液特点除外其它原因引起) 以及抗结核治疗有效而诊断的初治结核性渗出性胸膜炎。将血常规、凝血酶原时间(PT) 、激活的部分凝血致活酶时间(APTT) 测定结果正常者,随机分为治疗组和对照组。治疗组30 例,男22例,女8例；年龄16～45 岁,平均23. 6 岁。对照组29 例,男21 例,女8 例；年龄17～48 岁,平均24.7 岁。两组年龄、性别构成比经统计学处理差异无显著性。
方法：所有患者抗结核方案均为2HRZE/4HR,胸穿抽放胸液每周2～3 次,做穿刺前均做B 超探查定位穿刺点,注药组于每次抽液后注入低分子肝素钙0.1ml(速碧林由杭州赛诺菲圣得拉堡民生制药有限公司生产,用生理盐水20 ml溶解),注入后闭管2小时,并嘱病人变换多种体位,使药物与胸膜充分接触,2小时后重新开放引流管。每日1 次重复上述操作过程,直至无液体流出,并行B 超检查,拔除引流管;对照组每日向胸腔内注入生理盐水20 ml ,以排除生理盐水对抽液总量的影响,其余处理同治疗组。
胸膜厚度的测量：于B 超提示胸腔积液厚度＜0.5cm时做胸部CT,先行常规扫描,选择胸膜最厚部位行高分辩率薄层扫描,采用局部放大观察测量胸膜厚度。在治疗过程中拍胸片或胸部CT,经放射科医生与呼吸科医生共同完成,意见不一致时也列入胸膜粘连。两组患者在治疗1 周后测定血小板计数、凝血酶原、凝血酶时间。
统计学处理：计算各组患者的胸膜厚度算术均数和标准差,结果以X±S表示,胸膜厚度的比较采用均数的t检验,胸膜粘连发生率的比较采用X2 检验。
结 果
治疗效果抽胸液总量治疗组1945±579ml，对照组3014±498ml，两组相比差异有显著性P<0.05。胸液消失天数治疗组15.6± 2.8天，对照组24.4 ±12.9天，两组相比差异有显著性P<0.05。
胸膜厚度：治疗组胸膜厚度为1.21±0.23mm ,而对照组胸膜厚度为1.94±0.41 mm ,两者差异有显著性（ P < 0. 05) ;治疗组有2例发生胸膜粘连6.67 % ,而对照组7例24.14 % ,两者差异亦有显著性(P< 0. 05) 。
血凝监测：治疗组:血小板(95～216) ×109/ L ,凝血酶原时间11.9～13.5秒 ,凝血酶时间10.3～12.6秒 , 对照组组:血小板(97～281) ×109/ L ,凝血酶原时间10.6～13.3秒 ,凝血酶时间11.2～13.7秒 ,两组比较差异无显著性(P> 0.05) 。
讨 论
临床上结核性胸膜炎发生粘连、肥厚者达30 %[1],产生限制性通气障碍,影响患者以后的肺功能,甚至需外科手术治疗。近年研究已发现胸膜炎症时胸腔积液促凝血活性升高和纤溶功能受抑制是导致胸膜腔纤维蛋白形成的重要机制。抗凝和纤溶治疗可以减轻胸膜损伤时纤维蛋白的异常沉积。胸膜腔内注入链激酶或尿激酶疗法已证实有显著临床效果。国内也有人对结核性渗出性胸膜炎患者辅以胸膜腔注入肝素抗凝治疗，结果发现肝素组2 周内胸液消失率及胸膜肥厚发生率均明显下降[2，3]。低分子肝素(LMWH)是普通肝素通过化学或酶学方法使其解聚而获得的相对分子量较小的组分。与普通肝素相比，LMWH半衰期长，生物利用度较大，较少引起血小板减低和自发性出血，无须实验室监测等优点。
参考文献
1 张风英,王庆枫,胡范彬. 结核性胸膜炎发生胸膜肥厚因素.中国防痨杂志.1999 ,21(3) :135~136
2 刘金鼎 郭美侠. 肝素胸腔注入治疗结核性渗出性胸膜炎. 临床荟萃.1993,8(3)∶ 134~135
3 何燕青. 肝素钠加地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎72 例疗效观察. 医学理论与实践.2006,19 (3)： 292