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摘要：慢性肺心病在急性加重期多因感染、缺氧出现心力衰竭，它使机体的血液动力学和神经内分泌等首先发生变化，继而导致全身其他器官和系统的生理功能障碍，肾功能受损常常出现。本研究选择我院诊治的心衰合并肾功能损害80例患者的临床资料做回顾性分析。
关键词：慢性肺心病 心衰 肾功能损害
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.183
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0135-01
1 资料和方法
1.1 一般资料。本组80例患者，男53例，女27例，年龄48～82岁，平均65.16岁。病程5～20a，平均9a。患者心功能在Ⅲ级或Ⅲ级以上。肾功能受损除外原发性肾脏疾病和高血压性肾小动脉硬化。
1.2 临床症状和体征。61例有程度不同的无缘咳嗽、食欲不振、腹胀恶心、肝区胀痛、紫绀加重、少尿，呼吸困难活动时加重；19例严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。
1.3 方法。所有病例行尿常规检查和肾功能测定，其中根据肾功能损害的不同程度，分为3个阶段：①肾功能不全代偿期：血肌酐（SCr）为133～177μmol/L，临床上无症状；②肾功能不全失代偿期：SCr升至186～442μmol/L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：SCr升至451μmol/L以上，临床出现贫血，代谢性酸中毒，血钾、钠、氯、钙、磷代谢紊乱。
1.4 治疗方法。①减轻心脏负荷。嘱患者休息；控制钠盐摄入；利尿；血管扩张；②应用洋地黄类药物加强心肌收缩力。③积极防治病因及诱因。④其他治疗。呼吸困难者给予吸氧；积极治疗并发症。
2 結果
2.1 肾功能检查。尿常规检查结果显示：尿比重平均1.016±0.009；尿蛋白“+”～“++”约占84%，24h尿蛋白总量一般不超过1.0g。不同肾功能损害值及百分比见表1。
表1 肾功能检查（n=80）
治疗6～14d后复查SCr46例，平均243.29±18.76μmol/L，其中31例降至正常水平，占38.7%，23例有不同程度下降，仅5例较前升高。死亡13例，SCr平均为890.83±51.53μmol/L。80例血清钾2.4～5.6mmol/L，平均3.97±0.74mmol/L，血清钠120.1～152.1mmol/L，平均136.86±6.6mmol/L，其中血清钠低于135.1mmol/L，共30例。
2.2 血肌酐升高与心衰级数的关系。67例血肌酐升高与心衰呈正比，见表2。
表2 血肌酐升高与心衰的关系
3 讨论
心衰合并肾功能损害并不少见，病情越重，受累越明显。患者除水肿外，还表现尿量减少，尿比重增高，常在1.015～1.030之间，不同于急性肾小管坏死的低比重尿。其中约80%～90%患者有蛋白尿，24h尿蛋白定量一般不超过1.0g，蛋白尿常与心衰的严重程度呈正相关。心衰控制后尿蛋白大部分消失，肾功能损害较轻，大多数病例SCr在133～177μmol/L之间，且随着SCr值的升高检出病例数减少，结合纠正心衰后大部分病例SCr下降，提示该肾功能损害是功能性。死亡13例SCr呈显著性升高，提示肾功能不全影响心衰患者的预后。
心衰合并肾损害的原因：首先，早期或轻度心力衰竭时，通过机体的代偿机制，肾小球滤过率通常维持正常。严重心力衰竭血中儿茶酚胺水平明显增加，兴奋肾动脉α受体，肾小动脉痉挛，肾血流量减少，以及心衰本身心输出量减少亦使肾血流量减少而影响肾小球滤过率致代谢产物潴留[1]。其次低钠血症是慢性重症心衰患者应用转氨酶抑制剂后发生肾功能不全的易感因素[2]。由于心排血量减少，激活精氨酸加压素，同时血中抗利尿激素增加，导致外周阻力增加和水钠潴留，水钠潴留而引起继发性低钠血症，低钠血症可引起肾脏损害亦可加重心衰。同时我们认为其他因素如年龄大，PaO2低，CO2潴留。缺钾、缺镁、缺磷，消化道出血休克，DIC均可导致肾功能损害，甚至衰竭。
由此可见，心衰早期肾功能损害是可逆的，经积极治疗纠正心衰后蛋白尿及氮质血症可消失，如持续时间长或顽固性心衰，可引起不可逆的肾功能损害。故临床应高度重视积极治疗，纠正心衰减少肾脏的损害。
参考文献
[1] 黄亚萍，赵玉兰，董静.慢性心力衰竭不同阶段肾功能损害比较[J].中国现代医药，2011，01：65-66
[2] 刘振兵，刘晓方.慢性心力衰竭患者血尿酸水平和肾功能变化的研究[J].宁夏医学，2006，08：16-17
关键词：慢性肺心病 心衰 肾功能损害
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.183
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0135-01
1 资料和方法
1.1 一般资料。本组80例患者，男53例，女27例，年龄48～82岁，平均65.16岁。病程5～20a，平均9a。患者心功能在Ⅲ级或Ⅲ级以上。肾功能受损除外原发性肾脏疾病和高血压性肾小动脉硬化。
1.2 临床症状和体征。61例有程度不同的无缘咳嗽、食欲不振、腹胀恶心、肝区胀痛、紫绀加重、少尿，呼吸困难活动时加重；19例严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。
1.3 方法。所有病例行尿常规检查和肾功能测定，其中根据肾功能损害的不同程度，分为3个阶段：①肾功能不全代偿期：血肌酐（SCr）为133～177μmol/L，临床上无症状；②肾功能不全失代偿期：SCr升至186～442μmol/L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：SCr升至451μmol/L以上，临床出现贫血，代谢性酸中毒，血钾、钠、氯、钙、磷代谢紊乱。
1.4 治疗方法。①减轻心脏负荷。嘱患者休息；控制钠盐摄入；利尿；血管扩张；②应用洋地黄类药物加强心肌收缩力。③积极防治病因及诱因。④其他治疗。呼吸困难者给予吸氧；积极治疗并发症。
2 結果
2.1 肾功能检查。尿常规检查结果显示：尿比重平均1.016±0.009；尿蛋白“+”～“++”约占84%，24h尿蛋白总量一般不超过1.0g。不同肾功能损害值及百分比见表1。
表1 肾功能检查（n=80）
治疗6～14d后复查SCr46例，平均243.29±18.76μmol/L，其中31例降至正常水平，占38.7%，23例有不同程度下降，仅5例较前升高。死亡13例，SCr平均为890.83±51.53μmol/L。80例血清钾2.4～5.6mmol/L，平均3.97±0.74mmol/L，血清钠120.1～152.1mmol/L，平均136.86±6.6mmol/L，其中血清钠低于135.1mmol/L，共30例。
2.2 血肌酐升高与心衰级数的关系。67例血肌酐升高与心衰呈正比，见表2。
表2 血肌酐升高与心衰的关系
3 讨论
心衰合并肾功能损害并不少见，病情越重，受累越明显。患者除水肿外，还表现尿量减少，尿比重增高，常在1.015～1.030之间，不同于急性肾小管坏死的低比重尿。其中约80%～90%患者有蛋白尿，24h尿蛋白定量一般不超过1.0g，蛋白尿常与心衰的严重程度呈正相关。心衰控制后尿蛋白大部分消失，肾功能损害较轻，大多数病例SCr在133～177μmol/L之间，且随着SCr值的升高检出病例数减少，结合纠正心衰后大部分病例SCr下降，提示该肾功能损害是功能性。死亡13例SCr呈显著性升高，提示肾功能不全影响心衰患者的预后。
心衰合并肾损害的原因：首先，早期或轻度心力衰竭时，通过机体的代偿机制，肾小球滤过率通常维持正常。严重心力衰竭血中儿茶酚胺水平明显增加，兴奋肾动脉α受体，肾小动脉痉挛，肾血流量减少，以及心衰本身心输出量减少亦使肾血流量减少而影响肾小球滤过率致代谢产物潴留[1]。其次低钠血症是慢性重症心衰患者应用转氨酶抑制剂后发生肾功能不全的易感因素[2]。由于心排血量减少，激活精氨酸加压素，同时血中抗利尿激素增加，导致外周阻力增加和水钠潴留，水钠潴留而引起继发性低钠血症，低钠血症可引起肾脏损害亦可加重心衰。同时我们认为其他因素如年龄大，PaO2低，CO2潴留。缺钾、缺镁、缺磷，消化道出血休克，DIC均可导致肾功能损害，甚至衰竭。
由此可见，心衰早期肾功能损害是可逆的，经积极治疗纠正心衰后蛋白尿及氮质血症可消失，如持续时间长或顽固性心衰，可引起不可逆的肾功能损害。故临床应高度重视积极治疗，纠正心衰减少肾脏的损害。
参考文献
[1] 黄亚萍，赵玉兰，董静.慢性心力衰竭不同阶段肾功能损害比较[J].中国现代医药，2011，01：65-66
[2] 刘振兵，刘晓方.慢性心力衰竭患者血尿酸水平和肾功能变化的研究[J].宁夏医学，2006，08：16-17