目的 通过小鼠结肠癌动物模型探讨仙台病毒Tianjin株缺损干扰颗粒(DIP)的抗肿瘤作用及其机制.方法 将CT26细胞悬液0.1 ml皮下注射Bal B/c小鼠背部,建立小鼠结肠癌模型,将小鼠随机分为Tianjin株DIP组(注射CT26后第4、7、10和13天,每天瘤内注射1次Tianjin株DIP 0.1 ml)和生理盐水对照组(瘤内注射生理盐水0.1ml),每组10只.通过测量肿瘤大小和观察小鼠存活率确定DIP的抑瘤作用.采用流式细胞仪和酶联免疫吸附(ELISA)法检测DIP在体外对小鼠树突状细胞(DCs)成熟及分泌白细胞介素6(IL-6)、干扰素α(IFN-α)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的促进作用.采用real time RT-PCR和免疫组化法检测DIP对小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+T细胞及CD1 1c+ DCs表达的影响.结果 至注射CT26后第22天,Tianjin株DIP组小鼠的肿瘤体积为(33.2 ±2.0)mm3,与生理盐水对照组[(2 376.0±130.8)mm3]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).至注射CT26后第50天,Tianjin株DIP组小鼠的存活率为90.0％,明显高于生理盐水对照组(30.0％,P＜0.01).流式细胞仪检测显示,小鼠DCs表面CD40、CD80和CD86标志分子的表达率随病毒剂量的升高而升高,且Tianjin株DIP组和完整病毒组之间的差异无统计学意义(均P＞0.05).ELISA法检测显示,DIP能够促进小鼠DCs分泌IL-6、IFN-α和TNF-α,且呈剂量依赖性.real time RT-PCR检测结果显示,停止给药后24、48和120 h取得的小鼠肿瘤组织中CD4、CD8和CD11c mRNA的表达水平均有所升高,且在120h表达达高峰.免疫组化检测结果显示,Tianjin株DIP组肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD1 1c+ DCs占总细胞的百分比分别为(21.60±1.49)％、(22.12±2.84)％和(23.05±2.91)％,而生理盐水对照组分别为(2.62±0.60)％、(4.05 ±0.12)％和(3.10±0.09)％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Tianjin株DIP可以在小鼠体内发挥抗肿瘤作用,其作用机制与激活DCs和T细胞诱导的抗肿瘤免疫有关.
仙台病毒Tianjin株缺损干扰颗粒对荷瘤小鼠的抑瘤作用
【摘 要】
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目的 通过小鼠结肠癌动物模型探讨仙台病毒Tianjin株缺损干扰颗粒(DIP)的抗肿瘤作用及其机制.方法 将CT26细胞悬液0.1 ml皮下注射Bal B/c小鼠背部,建立小鼠结肠癌模型,将小鼠随机分为Tianjin株DIP组(注射CT26后第4、7、10和13天,每天瘤内注射1次Tianjin株DIP 0.1 ml)和生理盐水对照组(瘤内注射生理盐水0.1ml),每组10只.通过测量肿瘤大小和观
【机 构】
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(300070天津医科大学基础医学院微生物学教研室),(300070天津医科大学基础医学院微生物学教研室),(300070天津医科大学基础医学院微生物学教研室),(300070天津医科大学基础医学院微
【出 处】
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中华肿瘤杂志
【发表日期】
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2014年36期
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