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目的观察缺氧缺血(HI)新生大鼠脑白质损伤时少突胶质细胞(OLs)的作用。方法将48只出生3 d的清洁级SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠分离右侧颈总动脉、结扎离断,缺氧处理;对照组大鼠分离右侧颈总动脉,不结扎离断,也不进行缺氧处理。术后3 d、7 d、14 d心脏灌注后取其脑组织,各时间点实验组与对照组分别标记为A1/A2,B1/B2,C1/C2。处死大鼠的前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu),每4 h 1次,连续注射3次。脑组织经固定、脱水处理后冷冻切片。对脑组织切片进行焦油紫(CV)染色,评估脑白质损伤情况。行神经元-神经胶质2型抗原(NG-2)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Brdu、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的免疫组织化学染色,观察缺氧缺血性脑损伤新生大鼠OLs的作用。结果 1.CV染色显示脑面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.900±0.059、A2组左侧与右侧脑面积比率为0.970±0.015、B1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.870±0.039、B2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.024、C1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.730±0.096、C2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.039,实验组和对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。胼胝体面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.870±0.028)和A2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.910±0.033)比较差异有统计学意义(P=0.049)。B1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.92±0.030)和B2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.92±0.025),C1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.83±0.130)和C2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.85±0.076)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.MBP染色:阳性面积占整个胼胝体的比率:B1组损伤侧和损伤对侧为0.32±0.17、0.39±0.20;B2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.51±0.11;C1组损伤侧和损伤对侧为0.71±0.07、0.90±0.10;C2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.88±0.13,各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.NG-2染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为23.56±2.93、18.11±3.19;A2组左右两侧20.17±2.38;B1组损伤侧和损伤对侧为27.29±4.81、22.88±5.31;B2组左右两侧20.81±3.24;C1组损伤侧和损伤对侧为22.29±4.27、16.04±4.17;C2组左右两侧14.07±3.29。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。4.Caspase-3染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为68.67±6.60、60.04±5.66;A2组两侧40.21±7.93;B1组损伤侧和损伤对侧为59.13±10.22、50.38±11.58;B2组两侧为48.17±4.27;C1组损伤侧和损伤对侧为70.13±16.11、57.00±15.43;C2组两侧62.42±13.56。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、术后3 d、7 d实验组和对照组间差异均有统计学意义(Pa<0.05)。5.Brdu染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为149.58±21.12、126.92±7.23;A2组两侧为120.33±7.18;B1组损伤侧和损伤对侧为89.04±20.42、79.79±16.77;B2组两侧为85.83±6.05;C1组损伤侧和损伤对侧为60.08±10.89、53.25±8.02;C2组两侧为50.08±4.78。术后3 d、7 d实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论 HI可引起OLs成熟、髓鞘形成障碍,导致脑的低髓鞘化,从而引起脑白质损伤;OLs是缺氧缺血性脑损伤的靶细胞。