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[摘要] 目的 探讨心源性休克患者血乳酸动态监测的临床价值。方法 对我院内科收治47例心源性休克患者血乳酸动态监测，并进行回顾性分析。结果 治疗前死亡组pH、碳酸氢根(HCO3 -)和碱过剩（BE(B)）降低，存活组差异有统计学意义（P<0.05）；存活组的血乳酸水平明显低于死亡组（P<0.01），且随着治疗进展呈下降趋势（P<0.05）；死亡组血乳酸水平持续升高（P<0.05）。结论 心源性休克病人乳酸浓度与病情危重程度呈正相关，是影响预后的重要因素，对心源性休克病人进行血乳酸动态监测有临床意义。
[关键词] 血乳酸；心源性休克；预后
中图分类法：R541.6+4文献标识：B文章编号： DOZ:10.3969|jiissn
心源性休克（cardiogenic shock cgs）是指由于严重的泵衰竭，使心排出量急剧下降，引起周围循环衰竭，重要器官、组织（如脑、心、肝等）灌注不足，组织缺氧和重要器官功能受损的一种临床综合征。本病死亡率极高，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。乳酸（LA）是葡萄糖无氧代谢的最终产物。临床上，外周组织灌注不良及组织缺氧均可导致LA 增高[1]。使用血乳酸评估心源性休克预后已引起越来越多临床工作者的重视。本文旨在探讨血乳酸与心源性休克预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组47例均为2008年8月至2011年7月我院内科住院的心源性休克患者，存活时间大于72h。所有入选病例符合心源性休克WHO诊断标准[1]，并排除有肝脏疾病史者。其中男29例，女18例；年龄42~75岁，平均年龄58±4.21岁；无基础心脏病患者28例，原有基础心脏病患者19例。根据96h内预后结果分为两组，存活组27例，男17例，女10例，平均年龄57±5.18岁；死亡组20例，男12例，女8例，平均年龄59±3.89岁。两组间在性别、
年龄、基础疾病等方面差异无显著性，具有可比性。
1.2临床表现 ：心源性休克按休克严重程度大致可分为轻、中、重、极重度休克。 入选患者轻度休克4例，中度休克20例，重度休克16例，极重度休克7例 。47例患者均有不同程度休克症状低血压，循环差；23例患者有不同程度意识障碍，其中深昏迷5例，浅昏迷2例，16例有不同程度的烦燥；8例患者出现急性肾功能衰竭；6例患者凝血功能障碍，表现血小板记数低，凝血时间延长。
1.3治疗方法： 所有患者均给予心电、血压、氧饱和度等监测，监测中心静脉压、肺楔嵌压等；吸氧，并升压、扩容、利尿、扩血管、改善呼吸、纠正酸碱平衡及
电解质紊乱等药物治疗。
1.4动态监测乳酸： 用美国i-STAT2/33305型携带式手持血液分析仪对47例患者所抽取的血液标本进行血乳酸测定，于治疗前及治疗后24h、48h、72h抽取标本。
1.5统计方法： 采用SPSS软件处理， 计量数据以表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前存活组与死亡组血气分析比较治疗前死亡组pH、碳酸氢根（HCO3 -）和碱过剩（BE(B)）降低，与存活组比较有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.1两组血乳酸水平比较血乳酸水平治疗前均升高，且存活组低于死亡组，差异有统计学意义
（P<0.01）。治疗后存活组各时间段血乳酸水平随着治疗进展逐渐下降，差异有统计学意义（P<0.05）；死亡组血乳酸水平随着治疗进展持续升高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3讨论
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成，当缺氧时或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。在正常状态下代谢的乳酸水平对体内的酸碱影响不大，机体缺氧、循环灌注不足时可造成血乳酸升高，严重者造成血乳酸酸中毒，最终发展为多脏器衰竭以致死亡[2]。正常人的动脉血乳酸水平小于1.5 mmol/L，当血乳酸值2~4 mmol/L为高乳酸血症；大于4 mmol/L时提示乳酸酸中毒。超过9mmol/L死亡率高。由于组织灌注不足取决于心输出量和动脉氧含量，因此，任何原因的心功能不全均可导致血乳酸升高[3]。本文显示，47例心源性休克患者入院时血乳酸水平明显升高，与文献报道一致[4]。心源性休克是指心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性心肌梗死，往往发病急骤，因此及时准确评估心源性休克的病情变化和预后，不仅能及时对疾病干预治疗，还能告之患者家属患者的预后。血乳酸测定不仅用于心源性休克的诊断，还运用于其疗效的监测。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注不足，乳酸水平降低说明组织氧供得改善。
心源性休克患者由于低灌注和缺氧，使线粒体氧输送减少，乳酸合成增多，造成高乳酸血症，进而导致乳酸酸中毒，此时血乳酸水平显著增高[5]，这与本文一致。组织细胞灌注不良必然导致细胞缺氧，这是高乳酸血症最常见的原因，也是乳酸增高的经典机制。由于组织灌注量取决于心输出量和动脉血氧含量，因此任何原因的心功能不全可导致血乳酸增高，如急性大面积心肌梗死、急性心肌炎等导致的心源性休克。高乳酸血症及乳酸酸中毒严重影响内环境的稳定，对心功能和机体有不利影响，加重机体缺氧。当然死亡组的死亡原因除血乳酸水平升高外，还与大面积心肌坏死、泵衰竭、恶性心律失常、酸中毒、细胞中毒、DIC、多脏器衰竭等密切相关。本文通过动态监测血乳酸水平变化显示，存活组患者血乳酸水平随治疗有效逐渐下降，死亡组患者血乳酸水平则呈持续升高。心源性休克患者血乳酸水平越高，持续时间越长，预后越差。动态监测血乳酸浓度可较准确地反映组织器官的缺血缺氧情况，可作为一个重要的评估预后的指标[6]。
随着重症医学的快速发展，迫切要求简单、实用能准确反映病情变化和预后的预测系统，乳酸值反映了细胞水平能量代谢和各脏器功能状态相关，能灵敏反映病死率的变化，也有助于指导心源性休克的治疗。因此，动态监测血乳酸水平在反映心源性休克的病情变化和预后具有临床价值。
参考文献
[1] 蒋文中，汤彦.危重病乳酸增高机制及其在预后中的价值[J].临床工作荟萃，2004，19（7）：405-407.
[2] 李美珠，范敏珊，霍雅君，等.重症监护病房患者血乳酸水平与疾病转归关联分析[J].现代医院，2007，7（2）：56-57.
[3] Forsythe SM,Schmidt GA.Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis[J].Chest,2000,17(1):260-267.
[4] 陈南明.实用血气酸碱分析[M].南京：江苏科学技术出版社.1985：79-86 .
[5] Abramson D,Scalea TM,Hitchoock R,etal.Lactate clearance and survival following injury[J].J Trauma,1993,35(4):584-589.
[6] 林爱华，郭凤梅.血管活性药物对感染性休克患者动脉血乳酸的影响.齐齐哈尔医学报，2005，26（8）：888-889.
[关键词] 血乳酸；心源性休克；预后
中图分类法：R541.6+4文献标识：B文章编号： DOZ:10.3969|jiissn
心源性休克（cardiogenic shock cgs）是指由于严重的泵衰竭，使心排出量急剧下降，引起周围循环衰竭，重要器官、组织（如脑、心、肝等）灌注不足，组织缺氧和重要器官功能受损的一种临床综合征。本病死亡率极高，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。乳酸（LA）是葡萄糖无氧代谢的最终产物。临床上，外周组织灌注不良及组织缺氧均可导致LA 增高[1]。使用血乳酸评估心源性休克预后已引起越来越多临床工作者的重视。本文旨在探讨血乳酸与心源性休克预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组47例均为2008年8月至2011年7月我院内科住院的心源性休克患者，存活时间大于72h。所有入选病例符合心源性休克WHO诊断标准[1]，并排除有肝脏疾病史者。其中男29例，女18例；年龄42~75岁，平均年龄58±4.21岁；无基础心脏病患者28例，原有基础心脏病患者19例。根据96h内预后结果分为两组，存活组27例，男17例，女10例，平均年龄57±5.18岁；死亡组20例，男12例，女8例，平均年龄59±3.89岁。两组间在性别、
年龄、基础疾病等方面差异无显著性，具有可比性。
1.2临床表现 ：心源性休克按休克严重程度大致可分为轻、中、重、极重度休克。 入选患者轻度休克4例，中度休克20例，重度休克16例，极重度休克7例 。47例患者均有不同程度休克症状低血压，循环差；23例患者有不同程度意识障碍，其中深昏迷5例，浅昏迷2例，16例有不同程度的烦燥；8例患者出现急性肾功能衰竭；6例患者凝血功能障碍，表现血小板记数低，凝血时间延长。
1.3治疗方法： 所有患者均给予心电、血压、氧饱和度等监测，监测中心静脉压、肺楔嵌压等；吸氧，并升压、扩容、利尿、扩血管、改善呼吸、纠正酸碱平衡及
电解质紊乱等药物治疗。
1.4动态监测乳酸： 用美国i-STAT2/33305型携带式手持血液分析仪对47例患者所抽取的血液标本进行血乳酸测定，于治疗前及治疗后24h、48h、72h抽取标本。
1.5统计方法： 采用SPSS软件处理， 计量数据以表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前存活组与死亡组血气分析比较治疗前死亡组pH、碳酸氢根（HCO3 -）和碱过剩（BE(B)）降低，与存活组比较有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.1两组血乳酸水平比较血乳酸水平治疗前均升高，且存活组低于死亡组，差异有统计学意义
（P<0.01）。治疗后存活组各时间段血乳酸水平随着治疗进展逐渐下降，差异有统计学意义（P<0.05）；死亡组血乳酸水平随着治疗进展持续升高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3讨论
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成，当缺氧时或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。在正常状态下代谢的乳酸水平对体内的酸碱影响不大，机体缺氧、循环灌注不足时可造成血乳酸升高，严重者造成血乳酸酸中毒，最终发展为多脏器衰竭以致死亡[2]。正常人的动脉血乳酸水平小于1.5 mmol/L，当血乳酸值2~4 mmol/L为高乳酸血症；大于4 mmol/L时提示乳酸酸中毒。超过9mmol/L死亡率高。由于组织灌注不足取决于心输出量和动脉氧含量，因此，任何原因的心功能不全均可导致血乳酸升高[3]。本文显示，47例心源性休克患者入院时血乳酸水平明显升高，与文献报道一致[4]。心源性休克是指心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性心肌梗死，往往发病急骤，因此及时准确评估心源性休克的病情变化和预后，不仅能及时对疾病干预治疗，还能告之患者家属患者的预后。血乳酸测定不仅用于心源性休克的诊断，还运用于其疗效的监测。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注不足，乳酸水平降低说明组织氧供得改善。
心源性休克患者由于低灌注和缺氧，使线粒体氧输送减少，乳酸合成增多，造成高乳酸血症，进而导致乳酸酸中毒，此时血乳酸水平显著增高[5]，这与本文一致。组织细胞灌注不良必然导致细胞缺氧，这是高乳酸血症最常见的原因，也是乳酸增高的经典机制。由于组织灌注量取决于心输出量和动脉血氧含量，因此任何原因的心功能不全可导致血乳酸增高，如急性大面积心肌梗死、急性心肌炎等导致的心源性休克。高乳酸血症及乳酸酸中毒严重影响内环境的稳定，对心功能和机体有不利影响，加重机体缺氧。当然死亡组的死亡原因除血乳酸水平升高外，还与大面积心肌坏死、泵衰竭、恶性心律失常、酸中毒、细胞中毒、DIC、多脏器衰竭等密切相关。本文通过动态监测血乳酸水平变化显示，存活组患者血乳酸水平随治疗有效逐渐下降，死亡组患者血乳酸水平则呈持续升高。心源性休克患者血乳酸水平越高，持续时间越长，预后越差。动态监测血乳酸浓度可较准确地反映组织器官的缺血缺氧情况，可作为一个重要的评估预后的指标[6]。
随着重症医学的快速发展，迫切要求简单、实用能准确反映病情变化和预后的预测系统，乳酸值反映了细胞水平能量代谢和各脏器功能状态相关，能灵敏反映病死率的变化，也有助于指导心源性休克的治疗。因此，动态监测血乳酸水平在反映心源性休克的病情变化和预后具有临床价值。
参考文献
[1] 蒋文中，汤彦.危重病乳酸增高机制及其在预后中的价值[J].临床工作荟萃，2004，19（7）：405-407.
[2] 李美珠，范敏珊，霍雅君，等.重症监护病房患者血乳酸水平与疾病转归关联分析[J].现代医院，2007，7（2）：56-57.
[3] Forsythe SM,Schmidt GA.Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis[J].Chest,2000,17(1):260-267.
[4] 陈南明.实用血气酸碱分析[M].南京：江苏科学技术出版社.1985：79-86 .
[5] Abramson D,Scalea TM,Hitchoock R,etal.Lactate clearance and survival following injury[J].J Trauma,1993,35(4):584-589.
[6] 林爱华，郭凤梅.血管活性药物对感染性休克患者动脉血乳酸的影响.齐齐哈尔医学报，2005，26（8）：888-889.