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[摘要] 目的探讨2型糖尿病合并无症状性脑梗死(silent cerebral infarction SCI)的危险因素及防治。方法采用回顾性分析的方法，对57例2型糖尿病合并SCI和60例2型糖尿病未合并SCI的患者进行临床比较分析。结果2型糖尿病合并SCI有关的危险因素为病程、血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗、纤维蛋白原升高等；结论2型糖尿病合并SCI有关的危险因素较多，主要为高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症和高粘血症等；积极干预上述危险因素是防治的重要手段。
[关键词]2型糖尿病；危险因素；无症状性脑梗死
中图分类号：R743；11587．1 文献标识码：B 文章编号：1009-816X(2007)02-0095-02
糖尿病患者易发生脑梗死，部分糖尿病患者的脑梗死仅由头颅CT或MRI检查发现，称为无症状性脑梗死(ScI)。为探讨2型糖尿病合并sCI的危险因素及临床防治，作者对我院2002年2月至2005年12月57例2型糖尿病合并SCI患者(DM+SCI组)与60例同期的2型糖尿病无SCI患者(DM-SCI组)进行临床资料分析。
1资料与方法
1．1一般资料：2型糖尿病合并SCI患者(DM+SCI组)57例，其中男37例、女20例，年龄42—76岁，平均年龄60．1±9．8岁；随机选取同期2型糖尿病未合并SCI患者(DM—SCI组)60例作为对照组，其中男38例、女22例，年龄44—72岁，平均年龄58．2±10．1岁，两组资料在年龄、性别上无统计学差异。所有患者均未采用胰岛素治疗。
1．2诊断标准：2型糖尿病的诊断标准：按1999年WHO糖尿病诊断标准确诊；无症状性脑梗死的诊断标准[1]：由头颅CT或MRI证实，而无脑梗死发生的病史和病理体征。
1．3观察指标与方法：所有入选对象均询问年龄、性别、病程，行头颅CT或MRI检查。测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、并计算体重指数(BMI)、采用己糖激酶法测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、金标法测定糖化血红蛋白(HbAlc)、COD—PAP法测胆固醇(TC)、GPO—PAP法测定甘油三脂(TG)、直接法测定高密度脂蛋白(HDL)、酶法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、RIA法测定空腹胰岛素(FINS)，并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数HOMA—IR=(FINS×FBG)／22．5，计算结果经自然对数转换。
1．3统计学处理：应用计算机SPSSl0．O统计软件进行统计学分析，所有数据均采用均数±标准差(x±s)表示，经正态性检验呈正态分布的两组间计算资料的比较，用t检验，以p<0．05为有统计学意义。
2结果
2型糖尿病合并SCI患者的临床指标比较见表1。
3讨论
文献报道[2]，糖尿病患者易发生无症状性脑梗死。SCI可以被认为是有症状性脑梗死或隐匿性脑损害的早期表现，也是广泛脑血管病的标志性特征[3,4]其发生与动脉硬化和高粘血症有关[5]。
糖尿病患者持续高血糖致非酶糖基化反应。导致糖基化低密度脂蛋白(GlyLDL)和氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)增多，可导致糖尿病血管病变，其病理机制可能为OxLDL能被吞噬细胞识别并吞噬，使细胞内胆固醇脂聚集形成泡沫细胞，促进早期动脉粥样硬化形成；糖化血紅蛋白可加速非酶促高级糖基化终末产物(AGES)的形成；可在血管壁聚集，且聚集力与高血糖时间呈正相关，与糖尿病血管并发症显著相关，促进动脉粥样硬化的发生[5]。在本组资料中，2型糖尿病合并SCI组的血糖、糖化血红蛋白、病程与糖尿病未合并SCI组相比有统计学意义。
糖尿病胰岛素抵抗是致动脉硬化的主要因素。胰岛素抵抗／高胰岛素血症可促进肝脏合成TG，使LDL-C水平升高，从而刺激动脉内膜平滑机的增殖，促进动脉粥样硬化斑块的形成；高血脂可使血管内皮细胞受损，血小板黏附于血管壁，易形成血栓；高血压加重了动脉硬化的发生，其机制主要是高血压早期全身小动脉痉挛，加上血压升高使小动脉内膜压力负荷升高、缺血、缺氧出现玻璃样变，并渐渐累及小动脉中层，最终管壁增厚硬化，管腔狭窄，呈现不可逆改变[5]。本组资料显示，2型糖尿病合并SCI组的血压、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数与糖尿病未合并SCI组相比有统计学意义。
糖尿病代谢紊乱所致的微血管病变与血液流变性改变有关。由于纤维蛋白原含量与全血黏度呈正相关，糖尿病患者血纤维蛋白原水平增高致血浆粘滞度增高，使血液呈高凝状态，血粘度增加，易使血栓形成，发生脑梗塞[5]。本组资料显示，合并SCI组纤维蛋白原升高与未合并SCI组相比有统计学意义。
由于SCI病灶较小或在大脑静区，因而不出现相应的临床表现，临床诊断率较低。SCI有发展成为有症状性脑梗死或血管性痴呆的可能，因此，SCI的早期发现和对其危险因素的干预治疗甚为重要。要强调糖尿病低盐／低脂饮食、戒烟、体育锻炼等基础治疗以改善血糖、血脂、增强胰岛素敏感性；使用降血糖、降血压和调脂药物，将血糖、血压、LDL-C等降至理想水平；胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物可改善胰岛素敏感性；抗凝治疗阿斯匹林有降低血小板聚集率、降低血液粘滞度的作用，可起到预防SCI的作用[6]。
综上分析，本文对2型糖尿病合并SCI组的病程、血糖、血压、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数、纤维蛋白原等检查结果与糖尿病未合并SCI组相比差异显著。提示这些指标可能是糖尿病合并SCI的共同危险因素，与有关文献报道一致[7，8]。SCI的存在是有症状性脑梗死的危险信号，要求早期发现，早期治疗，对预防有症状性脑梗死的发生、降低病残率、提高生活质量有重要临床意义。
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[关键词]2型糖尿病；危险因素；无症状性脑梗死
中图分类号：R743；11587．1 文献标识码：B 文章编号：1009-816X(2007)02-0095-02
糖尿病患者易发生脑梗死，部分糖尿病患者的脑梗死仅由头颅CT或MRI检查发现，称为无症状性脑梗死(ScI)。为探讨2型糖尿病合并sCI的危险因素及临床防治，作者对我院2002年2月至2005年12月57例2型糖尿病合并SCI患者(DM+SCI组)与60例同期的2型糖尿病无SCI患者(DM-SCI组)进行临床资料分析。
1资料与方法
1．1一般资料：2型糖尿病合并SCI患者(DM+SCI组)57例，其中男37例、女20例，年龄42—76岁，平均年龄60．1±9．8岁；随机选取同期2型糖尿病未合并SCI患者(DM—SCI组)60例作为对照组，其中男38例、女22例，年龄44—72岁，平均年龄58．2±10．1岁，两组资料在年龄、性别上无统计学差异。所有患者均未采用胰岛素治疗。
1．2诊断标准：2型糖尿病的诊断标准：按1999年WHO糖尿病诊断标准确诊；无症状性脑梗死的诊断标准[1]：由头颅CT或MRI证实，而无脑梗死发生的病史和病理体征。
1．3观察指标与方法：所有入选对象均询问年龄、性别、病程，行头颅CT或MRI检查。测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、并计算体重指数(BMI)、采用己糖激酶法测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、金标法测定糖化血红蛋白(HbAlc)、COD—PAP法测胆固醇(TC)、GPO—PAP法测定甘油三脂(TG)、直接法测定高密度脂蛋白(HDL)、酶法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、RIA法测定空腹胰岛素(FINS)，并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数HOMA—IR=(FINS×FBG)／22．5，计算结果经自然对数转换。
1．3统计学处理：应用计算机SPSSl0．O统计软件进行统计学分析，所有数据均采用均数±标准差(x±s)表示，经正态性检验呈正态分布的两组间计算资料的比较，用t检验，以p<0．05为有统计学意义。
2结果
2型糖尿病合并SCI患者的临床指标比较见表1。
3讨论
文献报道[2]，糖尿病患者易发生无症状性脑梗死。SCI可以被认为是有症状性脑梗死或隐匿性脑损害的早期表现，也是广泛脑血管病的标志性特征[3,4]其发生与动脉硬化和高粘血症有关[5]。
糖尿病患者持续高血糖致非酶糖基化反应。导致糖基化低密度脂蛋白(GlyLDL)和氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)增多，可导致糖尿病血管病变，其病理机制可能为OxLDL能被吞噬细胞识别并吞噬，使细胞内胆固醇脂聚集形成泡沫细胞，促进早期动脉粥样硬化形成；糖化血紅蛋白可加速非酶促高级糖基化终末产物(AGES)的形成；可在血管壁聚集，且聚集力与高血糖时间呈正相关，与糖尿病血管并发症显著相关，促进动脉粥样硬化的发生[5]。在本组资料中，2型糖尿病合并SCI组的血糖、糖化血红蛋白、病程与糖尿病未合并SCI组相比有统计学意义。
糖尿病胰岛素抵抗是致动脉硬化的主要因素。胰岛素抵抗／高胰岛素血症可促进肝脏合成TG，使LDL-C水平升高，从而刺激动脉内膜平滑机的增殖，促进动脉粥样硬化斑块的形成；高血脂可使血管内皮细胞受损，血小板黏附于血管壁，易形成血栓；高血压加重了动脉硬化的发生，其机制主要是高血压早期全身小动脉痉挛，加上血压升高使小动脉内膜压力负荷升高、缺血、缺氧出现玻璃样变，并渐渐累及小动脉中层，最终管壁增厚硬化，管腔狭窄，呈现不可逆改变[5]。本组资料显示，2型糖尿病合并SCI组的血压、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数与糖尿病未合并SCI组相比有统计学意义。
糖尿病代谢紊乱所致的微血管病变与血液流变性改变有关。由于纤维蛋白原含量与全血黏度呈正相关，糖尿病患者血纤维蛋白原水平增高致血浆粘滞度增高，使血液呈高凝状态，血粘度增加，易使血栓形成，发生脑梗塞[5]。本组资料显示，合并SCI组纤维蛋白原升高与未合并SCI组相比有统计学意义。
由于SCI病灶较小或在大脑静区，因而不出现相应的临床表现，临床诊断率较低。SCI有发展成为有症状性脑梗死或血管性痴呆的可能，因此，SCI的早期发现和对其危险因素的干预治疗甚为重要。要强调糖尿病低盐／低脂饮食、戒烟、体育锻炼等基础治疗以改善血糖、血脂、增强胰岛素敏感性；使用降血糖、降血压和调脂药物，将血糖、血压、LDL-C等降至理想水平；胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物可改善胰岛素敏感性；抗凝治疗阿斯匹林有降低血小板聚集率、降低血液粘滞度的作用，可起到预防SCI的作用[6]。
综上分析，本文对2型糖尿病合并SCI组的病程、血糖、血压、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数、纤维蛋白原等检查结果与糖尿病未合并SCI组相比差异显著。提示这些指标可能是糖尿病合并SCI的共同危险因素，与有关文献报道一致[7，8]。SCI的存在是有症状性脑梗死的危险信号，要求早期发现，早期治疗，对预防有症状性脑梗死的发生、降低病残率、提高生活质量有重要临床意义。
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