慢性阻塞性肺病急性加重期并发多脏器功能不全的临床分析

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  【摘要】 目的 总结慢性阻塞性肺病急性加重期并发多脏器功能不全后的临床特点,探讨其防治原则。方法 对我科5年间(2006——2011)住院治疗的慢性阻塞性肺病急性加重期患者并发多脏器功能不全的临床资料进行回顾性分析。结果 ①各单器官受损发生功能不全发生率自高至低依次为:肺、心、脑、消化道、肾、肝。其中以肺、心功能衰竭发生率最高。②3个以上器官发生衰竭者病死率明显增高。结论 对于慢性阻塞性肺病急性加重期患者应积极控制感染,改善高黏血症和高凝状态,纠正缺氧和二氧化碳潴留及电解质平衡紊乱等,阻断多脏器功能衰竭的发病机制,降低死亡率。
  【关键词】 慢性阻塞性肺病;多脏器功能不全;临床分析
  doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.253 文章编号:1004-7484(2013)-08-4322-01
  慢性阻塞性肺病(COPD)是一种发病率非常高且严重影响患者生活质量的疾病。全世界每年有几百万人死于COPD。慢性阻塞性肺病急性加重期(COPDA)发病率、病死率都很高,而多脏器功能不全(MODS)是其主要的死亡原因。本文整理了我科5年间(2006——2011)住院治疗的252例COPDA患者并发46例MODS的臨床资料,分析了该病的发生率、发生原因、受损器官数量与病死率之间的关系等临床特点及其发生的相关因素,并探讨了该病的防治原则。
  1 资料与方法
  1.1 临床资料 本组252例COPDA患者,男138例,女114例,年龄在51-88岁,平均年龄70.2岁。其中发生MODS46例,占18.25%。经综合治疗后好转出院236例,死亡45例。其中死于MODS37例,占总病死数的82.22%。
  1.2 多器官功能不全诊断 凡具备2个或2个以上器官功能不全时,即诊断为MODS。
  2 结 果
  2.1 本组46例MODS中,以肺、心、脑损害的发生率较高且较早,其次为消化道表现、肾功能损伤、肝脏等;按单器官受损发生功能不全数目的顺序依次为:肺84.7%,心71.7%,脑32.6%,消化道17.4%,肾15.2%,肝13.0%。
  2.2 本组46例MODS中,按各器官功能不全发生率和病死率为:①2个脏器发生功能不全18例,死亡2例,死亡率11.1%。②3个脏器发生功能不全23例,死亡16例,死亡率69.6%。③4个脏器发生功能不全13例,死亡12例,死亡率92.3%。④5个脏器发生功能不全7例,死亡7例,死亡率100%。
  2.3 本组病例均有中等程度以上的通气功能障碍,PEV1<顶计值的60%。可以看到多种因素参与了多脏器功能不全的过程,其中以严重的低氧血症和酸血症为主。感染、低氧血症、低钠、低钾等电解质紊乱及酸碱平衡失调、冠心病、心律失常、糖尿病、低蛋白血症、年龄因素等均为COPDA并发MODS的危险因素。累及器官≤3个时,PH为7.465±0.094,PaO2为52.9±16.16mmHg,PaCO2为80.25±21.54mmHg;累及器官4-5个时,PH为7.309±0.082,PaO2为37.45±9.34mmHg,PaCO2为83.74±21.25mmHg;累及器官≥5个时,PH为7.288±0.058,PaO2为27.18±7.16mmHg,PaCO2为80.88±9.71mmHg。
  3 讨 论
  3.1 COPDA并发MODS的临床特点 与其他疾病相比,本病所致各器官功能不全的几率较高。本组患者损伤器官的发生率高低依次为肺、心、脑、消化道、肾脏、肝脏等。本组患者的脑功能障碍发生率较高。本组多为老年患者,多伴有各种慢性疾病,在低氧血症时容易导致多个器官出现严重的功能障碍。其并发MODS具有起病隐蔽、累及器官较多和损害较重、可逆机会较少、病死率较高等特点。
  3.2 发生器官功能不全的数量和病死率的关系 本组46例MODS患者的病死率和发生功能障碍器官的多少密切相关。3-4个器官发生功能障碍者最多见,死亡者主要累及肺、心、脑三个器官,多为肺部感染或反复感染、顽固性心衰不能控制出现难以纠正的低氧血症等。对这部分患者及时采取有效的医疗干预,如控制感染、改善心肺功能、控制心衰、纠正低氧血症等措施,将会有效降低呼吸衰竭的死亡率。5个以上器官发生功能障碍者多为病程迁延、损害器官较多且十分严重,故病死率高。
  3.3 发生MODS的相关因素
  3.3.1 COPD患者病程长,常伴不同程度的低氧血症、高碳酸血症、高黏血症,通气血流比率失调加剧,使缺氧和二氧化碳潴留进一步加重。
  3.3.2 肺部感染,内毒素血症促使炎症介质释放,通过血管内皮损伤及神经内分泌因素等机制[1];以及感染、缺氧继发红细胞增多、变形性减退、毛细血管通透性增加促使体液外渗、血液浓缩、血液凝固性增加等,造成微循环障碍、组织缺血缺氧加重进而代谢障碍,导致器官功能不全。
  3.3.3 缺氧、二氧化碳潴留、电解质酸碱平衡紊乱等,可造成细胞内环境紊乱,促使细胞营养代谢障碍和细胞功能及形态变化,导致组织器官功能减退、不全。
  3.3.4 COPD多见于老年人,常合并高血压、冠心病、心律失常、糖尿病等慢性疾病,极易首先促使心血管系统出现功能衰竭,进而导致MODS的发生。
  综上所述,COPDA患者发生MODS与缺氧及二氧化碳潴留密切相关,亦与感染尤其是重症肺感染、高黏血症等触发MODS机制关系密切。
  3.4 COPDA并发MODS的防治原则 MODS是COPDA患者的主要死亡原因。对此类患者提前干预,防止MODS的发生及一旦发生即积极实施恰当治疗,可能会减少病死率。COPD患者易继发肺部感染,多长期使用抗生素和糖皮质激素,发生耐药菌感染、混合感染的机会较多[2]。因此,积极防治感染,加强痰、血培养和药敏试验,应用有效抗生素控制感染尤其重要[3]。对发生MODS的患者,在控制感染基础上,必须保持气道通畅,采用无创或有创机械通气改善通气和换气功能,积极维持内环境稳定,同时针对每个衰竭脏器的特点给予相应治疗以恢复及保护脏器功能。COPD患者的肺和心力衰竭的发生率高[4]且较早,因而密切监测其功能,在呼吸衰竭发生的初期采取有效措施改善心肺功能,以利于纠正低氧血症及二氧化碳潴留,积极改善组织器官低灌注等,是防治MODS的关键。总之,要降低COPDA患者病死率,首先应积极控制感染,改善高黏血症和高凝状态,纠正缺氧和二氧化碳潴留及电解质平衡紊乱等,从而阻断MODS的发病机制,保护受损器官功能,提高生存率。
  参考文献
  [1] 楼黎明,胡丹丹,董浙清,等.慢性阻塞性肺病急性加重期患者血管内皮功能临床观察[J].浙江中西医结合杂志,2011,(6).
  [2] 苏洽光.慢性阻塞性肺病急性加重期患者病原菌分析[D].中南大学,2009.
  [3] 魏开敏.慢性阻塞性肺病急性加重期患者合理应用抗生素[N].卫生与生活报,2008.
  [4] 陈麦芳.老年人肺心病合并多器官功能衰竭36例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(5).
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