【摘 要】
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目的:观察c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌MKN-45细胞株的生物学影响。方法:采用脂质体介导c-myc反义寡核苷酸转染人胃癌细胞系,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价对细胞增殖的
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目的:观察c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌MKN-45细胞株的生物学影响。方法:采用脂质体介导c-myc反义寡核苷酸转染人胃癌细胞系,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价对细胞增殖的影响,免疫细胞化学ABC方法检测转染后c-myc蛋白的表达;流式细胞仪(FCM)观察细胞凋亡;RT-PCR及免疫组化方法检测c-myc基因表达变化。建立荷瘤小鼠模型,通过皮下瘤体内注射药物观察肿瘤体积和抑瘤率的变化。结果:c-myc基因反义寡核苷酸转染MKN-45细胞后,ASODN在0.25～4μmol/L的浓度范围内对MKN-45细胞均有不同程度的增殖抑制作用,作用48h后抑制率为11.2%～23.6%,且呈一定的剂量依赖性;FCM分析结果显示,转染后能诱导胃癌细胞凋亡,G0/G1期细胞增多;免疫细胞化学显示,c-myc蛋白水平明显降低,阳性表达率为(64.9±5.68)%;动物实验显示,ASODN可以抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长,肿瘤生长抑制率达41.5%。结论:c-myc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平。
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