【摘 要】
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目的 研究神经细胞黏附分子1(NCAMl)与癫痫大鼠认知功能障碍发病机制之间的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用. 方法 采用随机数字表法将120只Wistar大鼠分为实验
【机 构】
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济宁医学院附属医院神经内科,北京军区总医院附属八一脑科医院
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目的 研究神经细胞黏附分子1(NCAMl)与癫痫大鼠认知功能障碍发病机制之间的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用. 方法 采用随机数字表法将120只Wistar大鼠分为实验组和对照组.实验组又分为致痫组、卡马西平治疗组、奥卡西平治疗组、茴拉西坦治疗组、盐酸多奈哌齐治疗组,每组20只；采用匹罗卡品诱导癫痫模型,后4组并灌服相应药物.对照组(n=20)不造模,灌服生理盐水造模.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过RT-PCR法检测大鼠海马组织中NCAM1 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1蛋白表达. 结果 各组大鼠水迷宫实验逃逸潜伏期差异有统计学意义(F=91.920,P=0.000),按长短排序为:卡马西平组＞奥卡西平组＞茴拉西坦组＞致痫组＞盐酸多奈哌齐组＞对照组.各组大鼠免疫组化及RT-PCR结果差异亦有统计学意义(F=324.510,P=0.000; F=81.160,P=0.000),按表达量多少排序为:盐酸多奈哌齐组＞茴拉西坦组＞致痫组＞奥卡西平组＞卡马西平组＞对照组. 结论 癫痫发作30d后海马的NCAM1表达水平升高,参与了癫痫认知功能障碍的发病；抗癫痫药物能加重癫痫认知功能障碍的发生,促智药物可明显改善癫痫的认知功能.
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