【摘 要】
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目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)及其合并二次脑损伤(SBI)脑组织谷氨酸(Glu)及环核甘酸代谢改变及意义.方法在Marmarou大鼠DBI模型的基础上,制成低血压及脑缺血模型.通过氨基酸分
【机 构】
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第四军医大学西京医院全军神经外科研究所,陕西,西安,710033
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目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)及其合并二次脑损伤(SBI)脑组织谷氨酸(Glu)及环核甘酸代谢改变及意义.方法在Marmarou大鼠DBI模型的基础上,制成低血压及脑缺血模型.通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织Glu,cAMP,cGMP含量.结果 DBI后10 min Glu明显增加[(19.0±60.9) μmol.g-1,P＜0.01],随后逐渐下降并于24～72 h间达最低点,为(6.5±1.0) μmol.g-1,72 h组出现回升趋势仍维持低水平;DBI后24 h cAMP下降至(5.7±1.9)nmol.g-1(P＜0.05),cGMP则升高为(1.1±0.3) nmol.g-1 (P＜0.01),cAMP/cGMP比值下降(5.0±1.0,P＜0.05);SBI后上述指标变化愈加明显.结论在DBI及合并SBI后脑组织Glu,cAMP,cGMP含量发生变化,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素;这在合并SBI时尤为严重.
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