论文部分内容阅读
目的 观察靶向PPARγ基因小干扰RNA(siRNA)预防灌胃法家兔乙醇性股骨头坏死的效果.方法 将96只家兔随机分为4组,每组24只.N组:灌胃法给予生理盐水10ml/(kg·d).M组:灌胃法给予烈性酒(含乙醇度46%,V/V)10 ml/(kg·d);S组:实验1、3、5个月第1天,随机选择侧别手术,穿刺注入股骨头内25 μl siRNA重组腺病毒,同M组灌酒;CO组:同S组手术,同M组灌酒,不注入siRNA重组腺病毒.于2、4、6个月末分批处死家兔,观察血清学和股骨头组织病理学变化.结果 实验6个月时,N、M、CO、S组血清甘油三酯含量分别为(1.21±0.12)、(4.59±1.58)、(4.63±1.17)、(4.32±1.20)mmol/L;总胆固醇含量分别为(2.35±0.33)、(19.59±1.58)、(20.13±1.17)、(18.32±1.20)mmol/L;脂肪细胞平均直径分别为(40.89±2.41)、(48.65±2.93)、(49.45±2.63)、(42.52±2.57)μm;骨小梁面积分数分别为(41.80±2.47)%、(30.70±2.86)%、(29.80±2.69)%、(41.60±2.87)%;空骨陷窝计数分别为(12.30±1.73)%、(22.40±1.52)%、(23.10±1.62)%、(11.70±1.46)%;PPARγ表达量分别为(0.29±0.05)、(0.66±0.12)、(0.61±0.15)、(0.33±0.05);骨钙素mRNA表达量分别为(0.92±0.07)、(0.19±0.11)、(0.23±0.08)、(0.88±0.11);PPARγ蛋白表达量分别为(0.75±0.08)、(1.60±0.11)、(1.55±0.12)、(0.65±0.05).M、CO组病理变化明显,髓内造血组织减少,脂肪细胞增殖肥大,骨小梁变细、稀疏、部分断裂;S组股骨头内最大脂肪细胞平均直径、空骨陷窝计数、骨坏死发生率、PPARγ基因与蛋白表达量均明显低于M、CO组(P＜0.01,P＜0.05),S组与N组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 靶向PPARγ基因siRNA腺病毒载体能够有效阻断乙醇诱导的家兔股骨头内MSCs中PPARγ基因表达及成脂分化,预防乙醇性ONFH的发生.