【摘 要】
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目的 探讨神经酰胺激酶（CerK）抑制剂NVP-231对去势抵抗性前列腺癌（CRPC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用Western blotting法检测VCaP、LNCaP两株雄激素依赖性前列腺癌细胞与C4-2B、PC3两株CRPC细胞内CerK蛋白水平。用DMSO或不同浓度（500、1000 nmol/L）NVP-231分别处理C4-2B和PC3细胞。采用CCK-8法、克隆形成实
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81970657）；
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目的 探讨神经酰胺激酶（CerK）抑制剂NVP-231对去势抵抗性前列腺癌（CRPC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用Western blotting法检测VCaP、LNCaP两株雄激素依赖性前列腺癌细胞与C4-2B、PC3两株CRPC细胞内CerK蛋白水平。用DMSO或不同浓度（500、1000 nmol/L）NVP-231分别处理C4-2B和PC3细胞。采用CCK-8法、克隆形成实验、Hoechst染色法、划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测处理48 h的细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭能力。结果 与VCaP、LNCaP两株雄激素依赖性前列腺癌细胞比较，C4-2B、PC3两株CRPC细胞中CerK蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与DMSO处理组比较，C4-2B和PC3细胞经NVP-231处理后细胞增殖能力降低，细胞克隆形成数目减少，细胞凋亡率升高，划痕愈合率降低，穿膜细胞数减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）,且均具有浓度依赖性。结论 CerK抑制剂NVP-231能通过抑制细胞增殖与生长，促进凋亡，降低细胞侵袭和迁移能力，进而逆转CRPC细胞的恶性表型。
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