目的 探究盐酸右美托咪定通过腺苷酸激活蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路（AMPK/m TOR）对老年大鼠术后认知功能障碍（POCD）的改善作用。方法 选取SPF级健康SD老年大鼠60只随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组及右美托咪定高剂量组，每组15只，假手术组大鼠手术不切除肝叶，其余3组大鼠手术切除部分肝叶制作认知功能障碍模型;采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠术后1、6、12、24、72 h时认知障碍情况，Western blot检测各组大鼠AMPK/m TOR通路相关蛋白AMPK、m TOR与凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白X（BAX）、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）等表达水平; Real-time PCR检测AMPK、m TOR、BAX、Caspase-3的mRNA水平，TUNEL染色观察各组海马组织结构，通过ELISA法检测海马组织炎症指标白细胞介素-1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 术后1、6、12、24、72 h时，模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组Zea-Longa评分显著高于假手术组，低剂量组与高剂量组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组、且高剂量组评分略低于低剂量组，差异有统计学意义（P ＜0.05）;右美托咪定组大鼠海马组织AMPK、m TOR、BAX与Caspase-3的蛋白水平高于假手术组，但明显低于模型组，差异有统计学意义（P ＜0.05）,mRNA结果与蛋白结果较为一致; TUNEL病理染色结果显示，右美托咪定组大鼠海马CA1区神经元数量与模型组比较明显增加，神经元凋亡指数明显降低、且高剂量组凋亡情况低于低剂量组（P ＜0.05）; ELISA结果显示，模型组术后海马组织IL-1β与TNF-α水平高于右美咪定组，而右美咪定低剂量组IL-1β与TNF-α水平高于高剂量组（P ＜0.05）。结论 右美托咪定可改善老年大鼠术后认知障碍情况，减少海马组织神经元凋亡及炎症反应，其机制可能与调控凋亡相关信号通路AMPK/m TOR有关。