研究miR-34b在白血病细胞株的表达及其启动子区CpG岛甲基化状态，探讨miR-34b甲基化对白血病细胞增殖的影响。
方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测8种白血病细胞株(U937、HL-60、MV4-11、M2R、K562、Raji、CCRF、DAMI)miR-34b的相对表达量，选择同期20例非血液病患儿骨髓细胞作为对照并与其比较。采用甲基化特异PCR检测miR-34b在8种白血病细胞株miR-34b的甲基化程度，选择同期23例非血液病患儿骨髓细胞作为对照并与其比较。地西他滨(5-aza-2-dC)处理HL-60及K562细胞，检测其甲基化状态及miR-34b的相对表达量。采用脂质体转染hsa-miR-34b到K562细胞、通过流式细胞仪检测转染效率、CCK-8法检测各时期hsa-miR-34b转染组细胞增殖情况并与未转染组、阴性对照转染组比较。
结果miR-34b在非血液病患儿骨髓细胞、白血病细胞株组的相对表达量分别为5.22±1.15、0.03±0.03，白血病细胞株组与非血液病患儿骨髓细胞相比，差异有统计学意义(t＝4.538，P<0.01)。8种白血病细胞株均出现甲基化现象，其甲基化阳性率为100%；23例非血液病患儿骨髓细胞，无一例出现甲基化现象。5-aza-2-dC处理白血病细胞株HL-60及K562后，其甲基化条带均明显减弱，miR-34b的相对表达量均明显升高，分别为处理前的49.5倍和18.8倍。脂质体转染hsa-miR-34b到K562细胞其转染效率为61%，CCK-8法检测hsa-miR-34b转染组各时期均出现细胞增殖抑制作用，与阴性对照转染组相比，差异有统计学意义(48 h: t＝9.303，P<0.01；72 h：t＝65.617，P<0.01；96 h：t＝36.878，P<0.01；120 h：t＝18.748，P<0.01)。抑制率分别为12.2%、45.7%、32.5%、22.9%，其中72 h抑制作用最明显。
结论启动子区CpG岛甲基化使miR-34b在白血病细胞株表达降低，导致细胞增殖抑制作用减弱，可能是白血病发生或发展的原因之一。