【摘 要】
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创伤性脑损伤（TBI）的致死率及致残率居高不下,一直是研究的热点。炎症反应是TBI后继发性脑损伤的重要病理机制之一,NLRP3炎性小体作为炎症反应的重要组成部分,其过度活化与多种中枢神经系统疾病的发展密切相关。研究表明NLRP3炎性小体在TBI后被激活,并通过招募、活化半胱氨酸天冬氨酸酶-1前体（pro-caspase-1）,促进IL-1β和IL-18的成熟与释放,最终加剧了TBI后的神经炎症反应
【机 构】
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南京医科大学鼓楼临床医学院神经外科
【基金项目】
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国家自然科学基金（81571192）；
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创伤性脑损伤（TBI）的致死率及致残率居高不下,一直是研究的热点。炎症反应是TBI后继发性脑损伤的重要病理机制之一,NLRP3炎性小体作为炎症反应的重要组成部分,其过度活化与多种中枢神经系统疾病的发展密切相关。研究表明NLRP3炎性小体在TBI后被激活,并通过招募、活化半胱氨酸天冬氨酸酶-1前体（pro-caspase-1）,促进IL-1β和IL-18的成熟与释放,最终加剧了TBI后的神经炎症反应;而抑制NLRP3炎性小体的活化可有效减轻TBI后继发性脑损伤,以上结果提示,NLRP3炎性小体在TBI后的继发性脑损伤中起重要作用。文章就NLRP3炎性小体的激活途径,以及当前靶向TBI后NLRP3炎性小体激活的相关措施进行综述,旨在为TBI的治疗提供新思路与新策略。
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