通过建立脊髓压迫模型探讨丹参酮ⅡA对受压迫的脊髓组织中神经元凋亡的影响及其分子机制。
方法24只体重为250~300 g的普通级SD大鼠作为实验动物简单随机化方法分为4组，每组6只：假手术组、脊髓压迫损伤组（spinal cord injury，SCI组）、丹参酮ⅡA组、LY2904002组（LY组）。采用动脉钳夹闭脊髓的方式对后3组建立脊髓压迫模型。假手术组给予生理盐水腹腔注射；SCI组给予生理盐水腹腔注射；丹参酮ⅡA组予30 mg/kg丹参酮ⅡA腹腔注射；LY组予0.3 mg/kg LY294002腹腔注射，5 min后予30 mg/kg丹参酮ⅡA腹腔注射。干预后3 d，通过斜板角度和Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）脊髓损伤的行为学评分来评估大鼠的运动功能，并通过qPCR、组织染色、蛋白质免疫印迹等分子生物学实验手段检测受压脊髓组织中凋亡基因、PI3K/AKT信号分子的表达量。
结果SCI组BBB评分（3.31±0.45）分、斜板角度9.31°±1.02°及受压脊髓组织中GSK-3β 0.35±0.06、CyclinD1 0.25±0.06、Bcl-2 0.38±0.06、p-PI3K 0.32±0.05、p-AKT 0.29±0.07的相对表达量均低于假手术组，受压脊髓组织中Caspase-9 3.27±0.54、Caspase-3 2.73±0.35的蛋白相对表达量高于假手术组；丹参酮ⅡA组大鼠的BBB评分（9.31±1.02）分、斜板角度24.95°±3.52°以及受压脊髓组织中GSK-3β 0.74±0.09、CyclinD1 0.69±0.11、Bcl-2 0.83±0.13、p-PI3K 0.77±0.11、p-AKT 0.69±0.08的蛋白相对表达量均高于SCI组，受压脊髓组织中Caspase-9 1.78±0.22、Caspase-3 1.64±0.2的蛋白表达量低于SCI组；LY组大鼠的BBB评分（0.43±0.07）分、斜板角度0.38°±0.06°以及受压脊髓组织中GSK-3β 0.43±0.07、CyclinD1 0.38±0.06、Bcl-2 0.49±0.09的蛋白相对表达量均低于丹参酮ⅡA组，受压脊髓组织中Caspase-9 2.54±0.38、Caspase-3 2.25±0.37的蛋白相对表达量高于丹参酮ⅡA组。
结论丹参酮ⅡA可通过激活PI3K/AKT信号通路来抑制受压脊髓组织中的细胞凋亡、减轻脊髓压迫大鼠模型的脊髓损伤程度。