论文部分内容阅读
作为让人谈之色变的绝症,癌症的“必杀技”可不是一朝一夕练成的。癌细胞从安于人体内的一隅,到转移至人的全身各处,着着实实费了不少功夫,可谓难度极大。究竟癌细胞是怎么做到的呢?
小突变和宏变异
早在1940年,一位生物学家便提出,某物种若发生大的变异,它将能在短至一代的时间里分化成很多个新物种!如今,这一观点在一些植物、昆虫和鱼类身上得到了证实。
常规细胞的变异过程是漫长的,需要不断积累许多微小的突变;而癌细胞的变异则是瞬间就完成的大突变,又名“宏突变”,这种突变方式让癌细胞在极短时间内进化出超强的生存能力,成为名副其实的“杀手”,颇具戏剧性。
细胞中的基因突变的途径很多,其中有两种最简单的情况,即基因上的某个碱基被另一个碱基替换;或基因在进行复制时被多复制了一分,甚至被复制到DNA上一个错误的位置中。有时基因突变也会出现第三种最可怕的情况,即整条染色体都被多复制了一条。
假如DNA是一篇文章,基因是这篇文章中的某个段落,碱基是其中的一个文字,那么以上第一种情况,相当于文章里仅出现几个错别字;第二种情况相当于某个段落被重复写了一次,或被不慎安插到文章的其他错误位置里;而第三种情况,相当于整个文章都被多余地复印了一篇。很明显,后两种情况比第一种糟糕得多,造成的错误更大且不可逆转。
我们把第一种突变称为小突变,后两种突变称为宏突变。
获得高强的“必杀技”
恶性肿瘤往往与细胞的宏变异,即细胞中基因的宏突变有关联,那么发生宏变异的细胞有什么特点呢?
首先,发生宏变异的细胞相比发生小变异的细胞,更容易存活。一般情况下,发生小突变的细胞是很难存活的,因为假如这个细胞中发生突变的基因刚好负责某项重要的生理功能,而碰巧突变导致此基因失去活性,则整个细胞都将死亡。不过对于发生宏变异的细胞而言,其基因并不会被“篡改”,只是自我复制出一份拷贝,所以此类变异不会致细胞死去。
因此,发生宏变异的细胞,若在此基础上又发生了小突变,其存活的可能性也将远大于发生小突变的细胞。道理是一样的,对一个正常细胞而言,假如负责其某项重要功能的基因发生小突变,这个细胞将自行死亡,有害的突变结果也无法继续作恶;然而一个发生了宏变异且基因被复制了两份的癌细胞,就算它其中一个基因在此基础上又发生小突变且失效,但由于还有另一个“双胞胎兄弟”顶替这个基因的岗位,所以这个细胞将安然无恙,有害的突变也将被保留下来,继续遗祸于人。
在细胞发生宏变异的过程中,虽然没有一个基因被“篡改”,但毕竟因为多了一份拷贝,它就要重新调整各个基因之间的关系。在此调整过程中,癌细胞很容易进化出适应各种变化的能力,获得高强的生存本领,这就是它们日后能够在人体内成功转移并“骗”过免疫系统的原因。
不让癌细胞转移、扩散
以上发现不容小觑,因为它很可能是未来人类彻底战胜癌症的希望所在。因为科学家只要能够设法降低细胞发生宏变异的风险,就可以降低恶性肿瘤的发病率!
将来某一天,假如我们在癌细胞DNA上能识别出哪些部位最易发生宏突变,并采取针对性的治疗,就可以在一定程度上预防肿瘤的恶化。尽管这只能算保守疗法,但在更好的治疗方法出现之前,若能减轻患者的痛苦,延长他们的寿命,那也是很有意义的事情。
小突变和宏变异
早在1940年,一位生物学家便提出,某物种若发生大的变异,它将能在短至一代的时间里分化成很多个新物种!如今,这一观点在一些植物、昆虫和鱼类身上得到了证实。
常规细胞的变异过程是漫长的,需要不断积累许多微小的突变;而癌细胞的变异则是瞬间就完成的大突变,又名“宏突变”,这种突变方式让癌细胞在极短时间内进化出超强的生存能力,成为名副其实的“杀手”,颇具戏剧性。
细胞中的基因突变的途径很多,其中有两种最简单的情况,即基因上的某个碱基被另一个碱基替换;或基因在进行复制时被多复制了一分,甚至被复制到DNA上一个错误的位置中。有时基因突变也会出现第三种最可怕的情况,即整条染色体都被多复制了一条。
假如DNA是一篇文章,基因是这篇文章中的某个段落,碱基是其中的一个文字,那么以上第一种情况,相当于文章里仅出现几个错别字;第二种情况相当于某个段落被重复写了一次,或被不慎安插到文章的其他错误位置里;而第三种情况,相当于整个文章都被多余地复印了一篇。很明显,后两种情况比第一种糟糕得多,造成的错误更大且不可逆转。
我们把第一种突变称为小突变,后两种突变称为宏突变。
获得高强的“必杀技”
恶性肿瘤往往与细胞的宏变异,即细胞中基因的宏突变有关联,那么发生宏变异的细胞有什么特点呢?
首先,发生宏变异的细胞相比发生小变异的细胞,更容易存活。一般情况下,发生小突变的细胞是很难存活的,因为假如这个细胞中发生突变的基因刚好负责某项重要的生理功能,而碰巧突变导致此基因失去活性,则整个细胞都将死亡。不过对于发生宏变异的细胞而言,其基因并不会被“篡改”,只是自我复制出一份拷贝,所以此类变异不会致细胞死去。
因此,发生宏变异的细胞,若在此基础上又发生了小突变,其存活的可能性也将远大于发生小突变的细胞。道理是一样的,对一个正常细胞而言,假如负责其某项重要功能的基因发生小突变,这个细胞将自行死亡,有害的突变结果也无法继续作恶;然而一个发生了宏变异且基因被复制了两份的癌细胞,就算它其中一个基因在此基础上又发生小突变且失效,但由于还有另一个“双胞胎兄弟”顶替这个基因的岗位,所以这个细胞将安然无恙,有害的突变也将被保留下来,继续遗祸于人。
在细胞发生宏变异的过程中,虽然没有一个基因被“篡改”,但毕竟因为多了一份拷贝,它就要重新调整各个基因之间的关系。在此调整过程中,癌细胞很容易进化出适应各种变化的能力,获得高强的生存本领,这就是它们日后能够在人体内成功转移并“骗”过免疫系统的原因。
不让癌细胞转移、扩散
以上发现不容小觑,因为它很可能是未来人类彻底战胜癌症的希望所在。因为科学家只要能够设法降低细胞发生宏变异的风险,就可以降低恶性肿瘤的发病率!
将来某一天,假如我们在癌细胞DNA上能识别出哪些部位最易发生宏突变,并采取针对性的治疗,就可以在一定程度上预防肿瘤的恶化。尽管这只能算保守疗法,但在更好的治疗方法出现之前,若能减轻患者的痛苦,延长他们的寿命,那也是很有意义的事情。