在高糖条件下锰超氧化物歧化酶刺激MSC提高血管内皮细胞活性的研究

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  [摘要] 目的 观察高糖环境下,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)刺激间充质干细胞(MSC)上清液对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖和趋化能力的影响。 方法 高糖MSC培养基条件下,100μg/L MnSOD刺激的MSC为实验组,未刺激的MSC为对照组,添加Akt阻断剂5μmol/L Tricirlbine为Akt阻断剂组,利用各组条件培养基在高糖1640培养基条件下,培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),使用MTT法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。 结果 与对照组相比,MSC实验组条件培养基促进HUVEC增殖;但是Akt阻断剂组HUVEC增殖能力降低;MSC实验组条件培养基作用的HUVEC趋化活动与对照组相比明显提高,但MSC实验组HUVEC趋化活动在Akt阻断剂组明显被抑制;MSC实验组条件培养基中VEGF含量比对照组明显提高。结论 高糖条件下MnSOD可以通过刺激间充质干细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。 全文查看链接   血管发生的有关细胞因子和生长因子密切配合,协调统一地参与调节血管生成[5]。糖尿病足主要病理变化为局部微血管、神经的病理变化,并产生大量自由基[2]。糖尿病小鼠皮肤MnSOD等抗氧化酶活性显著降低[5]。虽然MSC有正常抗氧化酶系统,但是糖尿病时的MSC细胞活性降低,其分泌的MnSOD等抗自由基酶类降低,影响MSC生物作用[6]。MnSOD基因转染自身骨髓干细胞可以重建损伤性食管炎内膜修复[7],提示该基因修饰的MSC能够归巢到糖尿病伤口,加速伤口愈合[8]。 全文查看链接
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