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【摘要】 目的：探讨胸腔液体水平（TFC）监测在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者液体管理中的应用价值。方法：选择由各种病因导致的28例ARDS患者，全部病例均在呼吸机支持下给予每天床边CRRT治疗，保持每天出入负平衡。记录病人在各次CRRT治疗过程中生命体征、氧合指数（PaO2/FiO2）、血生化、血常规、血气分析、心血管指数（PAR）的变化，并通过APACHE-Ⅱ评分和Marshall多脏器功能不全（MODS）指数进行评分，评价病情变化。结果：28例患者在进行CRRT治疗后，随着TFC的明显下降（P<0.01），血流动力学和呼吸力学均有明显改善，CO和SVR在72小时后逐渐趋向稳定,与CRRT前相比P<0.05，氧合指数，APACHE-Ⅱ、MODS评分均有明显改善（P<0.05）。结论：应用无创生物阻抗法测定TFC虽受外界影响因素较多，尚无法完全取代有创监测的临床地位，但作为同一病人连续监测，能有效反应患者前负荷的变化，不失为在ARDS患者的液体管理中一项有效的监测手段。
【关键词】 胸腔液体水平（TFC）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 液体管理；护理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1]。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。
如何为患者提供足够的容量以保证复苏，同时又避免或加重肺水肿是ARDS液体管理的难点。长期以来，临床多通过肺动脉嵌顿压(pulmonary arterialwedge pressure，PAWP)和中心静脉压(CVP)来进行ARDS患者的液体管理，但是使用肺动脉导管的有创性和对设备、技术的要求，限制了它的使用，在放置Swan－Ganz导管过程中还有气胸、动脉损伤、心律失常、细菌感染，肺梗塞、肺小动脉破裂和出血、气囊破裂、导管打结等隐患，而且费用昂贵[2,3]。本项研究旨在探讨利用无创生物阻抗法测定心输出量（CO）和胸腔液体水平（thoracic fluid content，TFC）在ARDS患者液体管理中的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2005年12月～2007年12月由各种病因导致ARDS入我院危重病医学科（ICU）的患者28人，其中男16例，女12例，平均年龄55±8.7岁，所有病例均符合中华医学会呼吸病学会于2000年制定的ARDS标准[4]：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频速和呼吸窘迫；③低氧血症，氧合指数（PaO2/FiO2）≤200；④胸部X线检查两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18 mmHg。平均ARDS分值≥2.0分；器官功能不全采用1995年Marshall 推荐的MODS评分，标准≥5分。本组病人重症胰腺炎并发ARDS 12例，严重颅脑外伤合并ARDS 6例，重症肺炎4例，复合伤4例，小肠移植并发肝肾衰竭和ARDS 1例，肝移植并发肝肾衰竭和ARDS 1例。
1.2 方法 ：此组病人均需呼吸机支持（DRAEGER EVITA4），均采用IPPV+PEEP模式，设定潮气量为6ml/Kg，呼吸频率16次/min，吸氧浓度60%，PEEP维持在10cmH2O水平，治疗过程中给予咪唑安定5mg/h维持镇静。
1.2.1 对ARDS患者，在积极治疗原发病，维持重要脏器灌注的同时，进行床边CRRT治疗，适当进行超滤，保持每天出入负平衡。记录病人在各次CRRT治疗过程中生命体征、氧合指数（PaO2/FiO2）、血生化、血常规、血气分析、心血管指数（PAR）的变化，并通过APACHE-Ⅱ评分和Marshall多脏器功能不全（MODS）指数进行评分，评价病情变化。
1.2.2 利用无创心脏动力学系统[BioZ? ICG monitor (CardioDynamics)]连续监测心输出量（CO）和胸腔液体水平（TFC）。连续监测及记录各项数据，并做统计学分析。
1.2.3 CRRT技术：本组17例行常规穿刺股静脉置双腔管，11例行右静脉颈内静脉置管，应用德国Diapact? CRRT机，置换液采用本院配方，均以前稀释方法输入，流量80ml/kg/h，血流量250～300ml/min,选用高通透聚砜膜滤器（HIPS15、Diacap Acute M），膜面积1.5平方米，每天床邊连续治疗12～18小时，超滤根据全天治疗量和生理需要设定。
1.3 护理体会：无创心脏动力学系统BioZ进行监测时，严格按照BioZ.com系统操作说明，按方向把两对双向电极分别粘附于颈根部，另两对分别粘附在平剑突水平两侧腋中线。粘贴前可以用75%酒精棉球擦拭患者皮肤，去除油脂待干燥后再贴，使接触部位充分导电，粘电极片角度应保持180°水平。
1.3.1 心理护理：对神志清醒的患者及时进行心理干预。向患者解释连续监测心输出量的必要性和重要性，对不配合的患者必要时予镇静。
1.3.2 体位管理：患者病重及连续监测心输出量时间长，限制了患者的活动，易引起压疮，使用免翻身气垫床，在保证连续监测心输出量准确的前提下，定时为患者翻身，保持卧位舒适。翻身时注意保持各种治疗管道的通畅。
1.4 统计学方法：结果以均数±标准差表示，计量资料七检验，采用SPSS12.0统计软件包作统计分析。P<0.05为统计学差异显著，P<0.01为统计学差异非常显著。
2 结果
28例患者共接受97次HVHF治疗，最少3次，最多为10次。平均每次置换量51.21±10.83L/次，超滤为2071.12±428.57ml。28例中16例存活时间超过28天，14例最终痊愈出院，28天生存率为57.1%（16/28）。
2.1 治疗效果：本组患者在进行CRRT治疗后，随着TFC的明显下降（P<0.01），血流动力学和呼吸力学均有明显改善，CO和SVR在72小时后逐渐趋向稳定,与CRRT前相比P<0.05，具体见表1。
表1CRRT前后血流动力学和呼吸力学的变化(n=28 ，X±S)
Δ与CRRT前相比P〈0.05ΔΔ与CRRT前相比P〈0.01
本组患者在进行CRRT治疗后，氧合指数，APACHE-Ⅱ、MODS评分均有明显改善（P<0.05）,具体见表2
表2CRRT前后氧合指数和各项评分的变化（n=28，X±S）
3 讨论
最近，ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组死亡率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理（利尿和限制补液）组患者第一周的液体平衡为负平衡（-136ml比+6992ml），氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组休克和低血压的发生率并无明显增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ARDS患者是有利的[5]。
本组研究也发现通过CRRT治疗，保持ARDS患者液体的负平衡，能明显改善机体的氧和情况，稳定血流动力学和呼吸力学，提高患者生存率，这可能与较强的清除水负荷有关[6]。CRRT清除血管外肺水的机制是:血液流经血滤器时，其中的水分按照预设的滤出速度被排出，回到体内血液的血浆蛋白和渗透压明显增高，流经肺部时，其间质和肺泡的水分由于静水压的关系进入肺泡毛细血管内，流经血滤器时再被排出,循环往复，处于一个动态平衡之中，排除大量的血管外肺水（TFC明显改善），纠正肺间质和肺泡水肿，降低气道压，从而改善气体交换和组织供氧有关。
在指导ARDS患者液体管理的各项指标中，无论是以往传统的PAWP、CVP等，还是近几年提出的血管外肺水（EVLW）的监测，都是基于有创监测的基础，要求有完整的设备和较专业的技术，同时一次性使用成本较高，又无法重复使用，故限制了以上监测方法在临床上的普遍使用。而应用无创生物阻抗法测定TFC，因为其无创、快速、易于使用，费用相对低廉，具有独特的优势。
BioZ 无创血液动力学监测系统，是建立在胸电生物阻抗测量理论基础上，利用颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极，来测定胸液成分(血管内，肺泡内，组织间隙内液体)阻抗的变化，评估患者前负荷。生物阻抗法是通过探测人体的阻抗改变而使电流发生微小的变化来计算心输出量。目前阻抗法的精确度正通过计算方法的改进而进步[7]。血液和组织同时对电流产生阻抗，但是在心脏收缩的时候組织的容积和阻抗是恒定的，只有胸腔内血液的容积随着心脏每次的舒缩而改变。肺的容积在呼吸的时候发生变化，但是这个阻抗变化的频率远远低于心率所以很容易被过滤掉。胸腔内血液量的变化（每搏心出量）导致颈部和胸部8个电极间阻抗的变化，根据这些阻抗的变化计算机计算出CO以及胸腔液体水平(TFC)的变化[8]。
但是无创TFC的测定，其受外界影响因素较多，如胸腔手术、水肿、胸膜渗液、心律失常、严重的心瓣膜病、病人过度肥胖等因素均会导致监测结果准确性的下降[9]，因此单次监测数据误差较大，尚无法完全取代有创监测的临床地位，但作为同一病人连续监测，能有效反应患者前负荷的变化，不失为在ARDS患者的液体管理中一项有效的监测手段。
参考文献
［1］Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334-49.
［2］Connors AF Jr, Speroff, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterisation in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA. 1996; 276:889-897.
［3］Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimisation in high-risk paticnts. Crit Care Med. 2002; 30: 1686-1692.
［4］中华医学会呼吸病学分会. 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的诊断标准。中华结核和呼吸杂志.2000；23（4）：203.
［5］Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2564-75.
［6］Bellomo R Mrchael GR,et al The effect of intensive plasma water exchenge by hemofiltrate on hemodynamics and soluble mediators in canine endotoxemia Respiratory and Critical Care Medicine.2000;161,1429~1436.
［7］Bernstein DP. A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpedance: theory and rationale. Crit Care Med. 1986; 114: 1643-1652.
［8］Milo Engoren, Daniel Babee et al. Comparison of cardiac output determined by bioimpedance, thermodilution, and the Fick method. American Journal of Critical Care. 2005;14(1):40-45.
［9］Sageman WS, Amundson DE. Thoracic electrical bioimpedance measurement of cardiacoutput in postaortocoronary bypass patients. Crit Care Med. 1993; 21: 1139-1142.
【关键词】 胸腔液体水平（TFC）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 液体管理；护理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1]。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。
如何为患者提供足够的容量以保证复苏，同时又避免或加重肺水肿是ARDS液体管理的难点。长期以来，临床多通过肺动脉嵌顿压(pulmonary arterialwedge pressure，PAWP)和中心静脉压(CVP)来进行ARDS患者的液体管理，但是使用肺动脉导管的有创性和对设备、技术的要求，限制了它的使用，在放置Swan－Ganz导管过程中还有气胸、动脉损伤、心律失常、细菌感染，肺梗塞、肺小动脉破裂和出血、气囊破裂、导管打结等隐患，而且费用昂贵[2,3]。本项研究旨在探讨利用无创生物阻抗法测定心输出量（CO）和胸腔液体水平（thoracic fluid content，TFC）在ARDS患者液体管理中的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2005年12月～2007年12月由各种病因导致ARDS入我院危重病医学科（ICU）的患者28人，其中男16例，女12例，平均年龄55±8.7岁，所有病例均符合中华医学会呼吸病学会于2000年制定的ARDS标准[4]：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频速和呼吸窘迫；③低氧血症，氧合指数（PaO2/FiO2）≤200；④胸部X线检查两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18 mmHg。平均ARDS分值≥2.0分；器官功能不全采用1995年Marshall 推荐的MODS评分，标准≥5分。本组病人重症胰腺炎并发ARDS 12例，严重颅脑外伤合并ARDS 6例，重症肺炎4例，复合伤4例，小肠移植并发肝肾衰竭和ARDS 1例，肝移植并发肝肾衰竭和ARDS 1例。
1.2 方法 ：此组病人均需呼吸机支持（DRAEGER EVITA4），均采用IPPV+PEEP模式，设定潮气量为6ml/Kg，呼吸频率16次/min，吸氧浓度60%，PEEP维持在10cmH2O水平，治疗过程中给予咪唑安定5mg/h维持镇静。
1.2.1 对ARDS患者，在积极治疗原发病，维持重要脏器灌注的同时，进行床边CRRT治疗，适当进行超滤，保持每天出入负平衡。记录病人在各次CRRT治疗过程中生命体征、氧合指数（PaO2/FiO2）、血生化、血常规、血气分析、心血管指数（PAR）的变化，并通过APACHE-Ⅱ评分和Marshall多脏器功能不全（MODS）指数进行评分，评价病情变化。
1.2.2 利用无创心脏动力学系统[BioZ? ICG monitor (CardioDynamics)]连续监测心输出量（CO）和胸腔液体水平（TFC）。连续监测及记录各项数据，并做统计学分析。
1.2.3 CRRT技术：本组17例行常规穿刺股静脉置双腔管，11例行右静脉颈内静脉置管，应用德国Diapact? CRRT机，置换液采用本院配方，均以前稀释方法输入，流量80ml/kg/h，血流量250～300ml/min,选用高通透聚砜膜滤器（HIPS15、Diacap Acute M），膜面积1.5平方米，每天床邊连续治疗12～18小时，超滤根据全天治疗量和生理需要设定。
1.3 护理体会：无创心脏动力学系统BioZ进行监测时，严格按照BioZ.com系统操作说明，按方向把两对双向电极分别粘附于颈根部，另两对分别粘附在平剑突水平两侧腋中线。粘贴前可以用75%酒精棉球擦拭患者皮肤，去除油脂待干燥后再贴，使接触部位充分导电，粘电极片角度应保持180°水平。
1.3.1 心理护理：对神志清醒的患者及时进行心理干预。向患者解释连续监测心输出量的必要性和重要性，对不配合的患者必要时予镇静。
1.3.2 体位管理：患者病重及连续监测心输出量时间长，限制了患者的活动，易引起压疮，使用免翻身气垫床，在保证连续监测心输出量准确的前提下，定时为患者翻身，保持卧位舒适。翻身时注意保持各种治疗管道的通畅。
1.4 统计学方法：结果以均数±标准差表示，计量资料七检验，采用SPSS12.0统计软件包作统计分析。P<0.05为统计学差异显著，P<0.01为统计学差异非常显著。
2 结果
28例患者共接受97次HVHF治疗，最少3次，最多为10次。平均每次置换量51.21±10.83L/次，超滤为2071.12±428.57ml。28例中16例存活时间超过28天，14例最终痊愈出院，28天生存率为57.1%（16/28）。
2.1 治疗效果：本组患者在进行CRRT治疗后，随着TFC的明显下降（P<0.01），血流动力学和呼吸力学均有明显改善，CO和SVR在72小时后逐渐趋向稳定,与CRRT前相比P<0.05，具体见表1。
表1CRRT前后血流动力学和呼吸力学的变化(n=28 ，X±S)
Δ与CRRT前相比P〈0.05ΔΔ与CRRT前相比P〈0.01
本组患者在进行CRRT治疗后，氧合指数，APACHE-Ⅱ、MODS评分均有明显改善（P<0.05）,具体见表2
表2CRRT前后氧合指数和各项评分的变化（n=28，X±S）
3 讨论
最近，ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组死亡率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理（利尿和限制补液）组患者第一周的液体平衡为负平衡（-136ml比+6992ml），氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组休克和低血压的发生率并无明显增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ARDS患者是有利的[5]。
本组研究也发现通过CRRT治疗，保持ARDS患者液体的负平衡，能明显改善机体的氧和情况，稳定血流动力学和呼吸力学，提高患者生存率，这可能与较强的清除水负荷有关[6]。CRRT清除血管外肺水的机制是:血液流经血滤器时，其中的水分按照预设的滤出速度被排出，回到体内血液的血浆蛋白和渗透压明显增高，流经肺部时，其间质和肺泡的水分由于静水压的关系进入肺泡毛细血管内，流经血滤器时再被排出,循环往复，处于一个动态平衡之中，排除大量的血管外肺水（TFC明显改善），纠正肺间质和肺泡水肿，降低气道压，从而改善气体交换和组织供氧有关。
在指导ARDS患者液体管理的各项指标中，无论是以往传统的PAWP、CVP等，还是近几年提出的血管外肺水（EVLW）的监测，都是基于有创监测的基础，要求有完整的设备和较专业的技术，同时一次性使用成本较高，又无法重复使用，故限制了以上监测方法在临床上的普遍使用。而应用无创生物阻抗法测定TFC，因为其无创、快速、易于使用，费用相对低廉，具有独特的优势。
BioZ 无创血液动力学监测系统，是建立在胸电生物阻抗测量理论基础上，利用颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极，来测定胸液成分(血管内，肺泡内，组织间隙内液体)阻抗的变化，评估患者前负荷。生物阻抗法是通过探测人体的阻抗改变而使电流发生微小的变化来计算心输出量。目前阻抗法的精确度正通过计算方法的改进而进步[7]。血液和组织同时对电流产生阻抗，但是在心脏收缩的时候組织的容积和阻抗是恒定的，只有胸腔内血液的容积随着心脏每次的舒缩而改变。肺的容积在呼吸的时候发生变化，但是这个阻抗变化的频率远远低于心率所以很容易被过滤掉。胸腔内血液量的变化（每搏心出量）导致颈部和胸部8个电极间阻抗的变化，根据这些阻抗的变化计算机计算出CO以及胸腔液体水平(TFC)的变化[8]。
但是无创TFC的测定，其受外界影响因素较多，如胸腔手术、水肿、胸膜渗液、心律失常、严重的心瓣膜病、病人过度肥胖等因素均会导致监测结果准确性的下降[9]，因此单次监测数据误差较大，尚无法完全取代有创监测的临床地位，但作为同一病人连续监测，能有效反应患者前负荷的变化，不失为在ARDS患者的液体管理中一项有效的监测手段。
参考文献
［1］Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334-49.
［2］Connors AF Jr, Speroff, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterisation in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA. 1996; 276:889-897.
［3］Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimisation in high-risk paticnts. Crit Care Med. 2002; 30: 1686-1692.
［4］中华医学会呼吸病学分会. 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的诊断标准。中华结核和呼吸杂志.2000；23（4）：203.
［5］Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2564-75.
［6］Bellomo R Mrchael GR,et al The effect of intensive plasma water exchenge by hemofiltrate on hemodynamics and soluble mediators in canine endotoxemia Respiratory and Critical Care Medicine.2000;161,1429~1436.
［7］Bernstein DP. A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpedance: theory and rationale. Crit Care Med. 1986; 114: 1643-1652.
［8］Milo Engoren, Daniel Babee et al. Comparison of cardiac output determined by bioimpedance, thermodilution, and the Fick method. American Journal of Critical Care. 2005;14(1):40-45.
［9］Sageman WS, Amundson DE. Thoracic electrical bioimpedance measurement of cardiacoutput in postaortocoronary bypass patients. Crit Care Med. 1993; 21: 1139-1142.