摘要目的：探讨急性高原肺水肿的特殊临床病理特点和发生心律失常时安全有效的治疗方法。方法：对急性高原肺水肿患者47例进行回顾性调查分析。结果：发现急性高原肺水肿患者心动过速发生率87.2%(41/47)，心率＞170次/分12.8%(6/47)。结论：急性高原肺水肿心律失常如需药物干预宜选用钙通道阻滞剂，不宜选用强心苷类药和β受体阻断剂。
　　关键词急性高原肺水肿心律失常抗心律失常药物选择探讨
　　资料与方法
　　2007～2011年收治急性高原肺水肿患者47例，男39例，女8例，男女之比4.875∶1；年龄17～55岁，平均26岁；病程1～4天。
　　临床诊断：咳嗽(936%)，泡沫痰、头晕痛(745%)，胸闷(681%)，发热发冷(659%)，气促(617%)，心慌(894%)，恶心(532%)。SPaO2 36%～84%。胸片示双肺野有密度较淡、片状云絮状模糊阴影，在肺门旁最明显，右侧较左侧为重。心电图检查：窦性心动过速872%(41/47)，部分病例有肺性P波、心肌缺血及各类早搏表现。
　　治疗方法：综合治疗有卧床休息、保暖、充分吸氧。静注速尿20～40mg，1次/日，利尿期间补钾并观察脱水情况。静注地塞米松注射液5～10mg，1～2次/日，疗程不超过3天。防止上呼吸道感染。有呼吸率加快时，可有025g氨茶碱溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注。
　　结果
　　经上述治疗20分钟～1小时，症状均明显缓解，心动过速发生率降至404%(19/47)，其中心率＞130次/分6例，对该6例患者静脉注射异搏定或口服地尔硫恬尔心，心率均恢复正常。
　　讨论
　　急性高原肺水肿与左心衰及其他原因引起的肺水肿其机制有所不同。急性高原肺水肿是因缺氧引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。Allemann通过对空中旅行者的研究，探讨了急性暴露于高原低氧状态时的心脏功能变化，证实这与交感神经的兴奋性有关，出现心率加快、血压升高，由此，心输出量、氧耗量、冠脉流量也增加。另有研究表明，急性低氧对射血分数、心输出量和心指数并无明显影响。其治疗主要应针对缺氧和肺动脉高压。对确需药物干预的心动过速患者钙通道阻滞剂使窦房结发放冲动减慢，减慢传导，对冠状动脉有舒张作用，可增加冠脉血流量，改善心肌供氧，降低肺動脉压，同时也降低射血前期及射血前期与射血期的比值。强心苷类药虽可减慢心率使心肌收缩力增强，却加重了心肌耗氧，且治疗量和中毒量之间相差很小，每个患者对其耐受性和消除速度又有很大差异，同时因利尿治疗，很容易造成低血钾，这加大了洋地黄中毒导致严重心律失常的风险。另β受体阻断剂虽可减慢心率，但对支气管及血管平滑肌的β受体(β2受体)亦有阻断作用，可引起支气管痉挛及鼻黏膜微血管收缩。急性高原肺水肿患者大多有呼吸率加快。如用β受体阻断剂可能进一步加重呼吸困难。故急性高原肺水肿心律失常如需药物干预宜选用钙通道阻滞剂不宜选用强心苷类药和β受体阻断剂。
　　参考文献
　　1王移兰.高原病.2005
　　2叶本兰.高原低氧对心脏功能和结构的影响.2005.
　　3陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学.北京:人民卫生出版社,2007.