目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)与一氧化氮(NO)在脑型疟疾(cerebral malaria,CM)发病中的作用。方法建立C57BL/6J小鼠CM动物模型,按文献方法检测发病过程中血清及脑组织TNF-α、NO及一氧化氮合酶(NOS)含量,同时观察地塞米松及NO合成抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对血清和脑组织中TNF-α和NO浓度的影响。结果CM模型组小鼠均发生CM,地塞米松组、L-NNA组小鼠及感染对照组小鼠至感染后第10d均未发生CM;CM模型组小鼠发病时脑组织、血清TNF-α、NO、NOS及脑组织含水量均高于感染第5d(P<0.01);CM模型组小鼠发病时和感染后第5d脑组织及血清TNF-α、NO、NOS和脑组织含水量均高于正常对照组及感染对照组(P<0.01);地塞米松组小鼠感染后第5d及第10d与同时间CM模型组比较,脑组织、血清TNF-α和脑组织含水量均显著下降(P<0.01);L-NNA组与CM模型组比较,脑组织及血清NO、NOS、脑组织含水量均显著降低(P<0.01)。结论CM症状可能与小鼠脑组织NO过量有关,TNF-α主要通过NO起作用。使用地塞米松和L-NNA可降低体内NO浓度,预防CM发生。