目的:探讨蒺藜皂苷对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用Hcy诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立体外损伤模型,采用MTT法检测细胞增殖活力,生化方法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,化学荧光法检测活性氧簇（ROS）水平,应用ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平,Real-time PCR检测TNF-α、核因子κB（NF-κB）p65mRNA表达,Western Blot检测NF-κB p65、p-IκBα、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、NADPH氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果:Hcy刺激内皮细胞后可诱导氧化应激反应和炎症因子的大量释放。与模型组比较,蒺藜皂苷干预可显著增强细胞增殖活力和SOD活性,降低细胞内MDA含量和ROS、TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β水平,抑制TNF-α、NF-κB p65 mRNA和NF-κB p65、pIκBα、MMP-2、NOX4蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。与蒺藜皂苷20μg·ml^-1干预组比较,蒺藜皂苷20μg·ml^-1+BAY 11-7082组可显著降低TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β含量、细胞TNF-α、NF-κB p65 mRNA表达水平及NF-κB p65、p-IκBα、MMP-2、NOX4蛋白表达水平（P<0.05）。结论:蒺藜皂苷对Hcy诱导的内皮细胞氧化应激及炎症损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NOX4表达,进而降低氧化应激诱导的NF-κB活化有关。