【摘 要】
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心室肌细胞间缝隙连接(gapjunction,GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化。早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 湖北武汉430030,湖北武汉430030,湖北武汉430030
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心室肌细胞间缝隙连接(gapjunction,GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化。早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭。
The gap junction (GJ) of ventricular myocytes is mainly composed of connexin43 (CX43), and the CX43 of ventricular myocardium changes regularly in heart failure. Early CX43 increased, conducive to the coordination of electrical impulses spread; late CX43 decreased and heterogeneous distribution, and involved in abnormal electrical coupling between myocardial cells and fibroblasts, easy to cause conduction block and reentrant arrhythmias; at the same time , Changes in CX43 lead to myocardial non-systolic and contractile decline, promote myocardial pump failure.
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