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急性心肌梗死（AMI）后左室重构（LVRM）是梗死后心肌组织结构和心室功能变化的病理生理过程，其影响梗死后患者的心脏血流动力学状态，并且是决定梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素〔1，2〕。在AMI的药物治疗中，阿司匹林、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已证明能够阻抑LVRM并降低病死率〔3〕。近年来，已有血管紧张素（Ang）Ⅱ受体拮抗剂逐渐应用于临床，但有关此类药物的大规模临床试验尚未进行，其对AMI后LVRM的影响尚未明了。rn 大规模临床试验已证实ACEI在治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死，防治心脏与血管的病理性重构及某些肾脏性疾病方面具有明显的效果。虽然ACEI可通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽(BK)的降解阻抑LVRM，但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转化酶途径转化AngⅠ为AngⅡ〔4〕，故在一定程度上削弱了ACEI的药理学效应。同时ACEI存在两个重要的副反应，即咳嗽和血管性水肿，这严重影响了患者服药的依从性，所以人们致力于寻找可完全阻断AngⅡ作用的药物，近年来，Ang Ⅱ受体拮抗剂问世并应用于临床，成为继ACEI后具有强大AngⅡ阻断效应的治疗心血管疾病的药物。rn1 AngⅡ受体及其拮抗剂的作用机制rn 目前至少已发现了3种AngⅡ受体（AT）：AT1、AT2、AT3〔5，6〕。已知的AT1受体的作用包括：促平滑肌细胞收缩、醛固酮释放、儿茶酚胺释放、体液调节以及促进心室肌和动脉壁细胞的增殖肥大等〔7〕。而AT2受体似乎具有与AT1受体相反的调节功能。它的激活可产生血管舒张，抑制细胞生长分化，促尿钠排泄，并产生NO、前列腺素、缓激肽。但AT2受体仅在胎儿生长发育中表达，出生后，AT2受体表达即关闭。AT1受体拮抗剂通过与AT1受体上跨膜部位的氨基酸结合而阻止AngⅡ与受体结合，其对AT1受体具有高度亲和力、选择性和特异性，从而在受体水平阻断了AngⅡ的心血管效应〔8〕。与ACEI不同的是其在阻断AT1受体的同时刺激AT2受体的表达，从而激活AT2受体抗心肌和血管增殖的效应，故在药理学机制上AngⅡ受体拮抗剂较ACEI有更好的阻抑LVRM的作用。