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目的
探讨替莫唑胺(TMZ)、全反式维甲酸(ATRA)联合放疗诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡及其分子机制。
方法应用流式细胞仪检测对照组(100 μl培养液)、放疗组(放射剂量8 Gy)、药物组(200 μmol/L TMZ＋20 μmol/L ATRA)和联合组(放射剂量8 Gy＋200 μmol/L TMZ＋20 μmol/L ATRA)脑胶质瘤U251细胞的凋亡率；Western blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。
结果对照组、放疗组、药物组和联合组细胞凋亡率分别为(9.96±3.78)%、(37.35±5.36)%、(59.89±7.15)%和(69.35±8.25)%，联合组细胞凋亡数明显增高，与对照组、放疗组及药物组比较差异有统计学意义(χ2＝7 471.175, P＝0.000；χ2＝2 057.235, P＝0.000；χ2＝195.717，P＝0.000)；联合组与对照组、放疗组及药物组比较，p38MAPK表达上调，差异有统计学意义(t＝46.000，P＝0.000；t＝10.150，P＝0.000；t＝4.266，P＝0.013)；联合组与对照组、放疗组及药物组比较，NF-κB表达下调，差异有统计学意义(t＝36.380，P＝0.000；t＝30.090，P＝0.000；t＝68.620，P＝0.000)。
结论TMZ、ATRA联合放疗具有协同诱导脑胶质瘤U251细胞凋亡的作用，其分子机制可能与凋亡相关基因p38MAPK蛋白表达上调、NF-κB蛋白表达下调有关。