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摘 要 目的:分析总结各类不同病因引起的尿毒症患者的肾脏声像图特征及临床超声意义。方法:使用ALOKASSD-1400型B型超声诊断仪,常规应用3.5MHz频率探头常规扫查,总结100例尿毒症患者的超声声像图特征,与正常组40例进行对比。结果:痛风性肾病、高血压性肾病、肾小球肾炎三种肾功能衰竭的肾脏大小与正常组相比有明显差异;痛风性肾病肾功能衰竭伴并发症最多。结论:肾脏超声可以提供慢性肾功能衰竭的有关病因分析信息,以指导临床治疗。
关键词 尿毒症 超声 临床分析
资料与方法
研究对象:尿毒症患者100例系本院肾内科2000~2006年住院病人,生化学检查:血肌酐>5.0mg/dl,内生肌酐清除率<25%,其中痛风性肾病肾功能衰竭25人,男20人,年龄28~73岁;女5人,年龄31~71岁,糖尿病肾病肾功能衰竭25人,男15人,年龄56~68岁;女10人,年龄46~64岁。高血压肾病肾功能衰竭25人,男14人,年龄31~68;女11人,年龄35~60岁,慢性肾炎肾功能衰竭25人,男12人,年龄22~56岁;女13人,年龄21~58岁。
正常组40人,男22人,年龄26~72岁;女18人,年龄17~66岁,均除外心、肝、肾病变。
测定方法:使用日本AlOKASSD-1400型B型超声诊断仪,探头频率3.5MHz,取仰卧或侧卧位常规扫查左右肾脏,取纵、横标准切面,观察肾内回声,测量肾实质厚度,测量肾脏长径、宽径及厚径,并把三径相加,分别与正常组比较。
结果
结果见表1、表2、表3。
讨论
从表1来看,除糖尿病性肾功能衰竭的肾实质厚度与正常组无明显差异外(P>0.05),其余各组肾实质厚度均较正常组薄,与正常组比较有明显差异(P<0.05);从实质回声增强程度来看,肾炎性肾功能衰竭与高血压性肾功能衰竭的回声增强最明显,痛风性肾功能衰竭次之,糖尿病性肾功能衰竭的回声增强最不明显;从并发症来看,痛风性肾功能衰竭伴有并发症最多,其中伴结石7例,伴囊肿2例,伴积水2例。慢性肾炎性肾衰次之,其中伴结石2例,伴囊肿4例。
从表2来看,痛风性肾病肾功能衰竭、高血压性肾病肾功能衰竭及肾小球肾炎肾功能衰竭的肾脏大小与正常组相比均有明显差异(P<0.05);糖尿病性肾病肾功能衰竭与正常组相比无明显差异(P>0.05)。
从表3来看,肾实质厚度随着内生肌酐清除率的减低而变薄,根据内生肌酐清除率减低程度分组分析,相互之间亦有明显差异(P<0.05),即内生肌酐清除率越低,实质厚度越薄。
从本组资料看,痛风性肾病肾功能衰竭的超声表现为肾脏缩小,肾实质回声变薄,增强且伴有肾结石,这是因为尿酸结晶沉积于肾内引起肾结石,肾间质纤维化使肾脏萎缩,纤维组织压迫血管引起肾脏缺血,肾小球硬化肾小球纤维化而致肾脏缩小,肾实质回声增强。高血压性肾病肾功能衰竭也表现为肾脏缩小,肾实质变薄,回声明显增强,因为肾内动脉管壁硬化,管腔闭塞,进而引起肾小球缺血,加速了肾小球玻璃样变性及萎缩。肾小球性肾病肾功能衰竭的超声表现为肾脏缩小,实质变薄,回声明显增强,这是因为肾小球毛细血管的破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化玻璃样变,肾小球血流受阻,相应发生肾小管萎缩,纤维组织增生所致。糖尿病性肾病肾功能衰竭肾脏超声表现为肾脏体积无明显变化或略缩小,肾实质厚度未见明显变薄,这与糖尿病的病理有关,糖尿病肾病的主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚和系膜区内基膜物沉积。
以上资料说明,肾脏超声可以提供慢性肾功能衰竭的有关病因分析信息,以指导临床治疗。
参考文献
1 周永昌,郭万学.超声医学.第4版.北京:科学技术文献出版社,2002:1157~1165.
2 黄颂敏,刘先蓉.肾脏疾病鉴别诊断与治疗学.北京:人民军医出版社,2006.357~390.
关键词 尿毒症 超声 临床分析
资料与方法
研究对象:尿毒症患者100例系本院肾内科2000~2006年住院病人,生化学检查:血肌酐>5.0mg/dl,内生肌酐清除率<25%,其中痛风性肾病肾功能衰竭25人,男20人,年龄28~73岁;女5人,年龄31~71岁,糖尿病肾病肾功能衰竭25人,男15人,年龄56~68岁;女10人,年龄46~64岁。高血压肾病肾功能衰竭25人,男14人,年龄31~68;女11人,年龄35~60岁,慢性肾炎肾功能衰竭25人,男12人,年龄22~56岁;女13人,年龄21~58岁。
正常组40人,男22人,年龄26~72岁;女18人,年龄17~66岁,均除外心、肝、肾病变。
测定方法:使用日本AlOKASSD-1400型B型超声诊断仪,探头频率3.5MHz,取仰卧或侧卧位常规扫查左右肾脏,取纵、横标准切面,观察肾内回声,测量肾实质厚度,测量肾脏长径、宽径及厚径,并把三径相加,分别与正常组比较。
结果
结果见表1、表2、表3。
讨论
从表1来看,除糖尿病性肾功能衰竭的肾实质厚度与正常组无明显差异外(P>0.05),其余各组肾实质厚度均较正常组薄,与正常组比较有明显差异(P<0.05);从实质回声增强程度来看,肾炎性肾功能衰竭与高血压性肾功能衰竭的回声增强最明显,痛风性肾功能衰竭次之,糖尿病性肾功能衰竭的回声增强最不明显;从并发症来看,痛风性肾功能衰竭伴有并发症最多,其中伴结石7例,伴囊肿2例,伴积水2例。慢性肾炎性肾衰次之,其中伴结石2例,伴囊肿4例。
从表2来看,痛风性肾病肾功能衰竭、高血压性肾病肾功能衰竭及肾小球肾炎肾功能衰竭的肾脏大小与正常组相比均有明显差异(P<0.05);糖尿病性肾病肾功能衰竭与正常组相比无明显差异(P>0.05)。
从表3来看,肾实质厚度随着内生肌酐清除率的减低而变薄,根据内生肌酐清除率减低程度分组分析,相互之间亦有明显差异(P<0.05),即内生肌酐清除率越低,实质厚度越薄。
从本组资料看,痛风性肾病肾功能衰竭的超声表现为肾脏缩小,肾实质回声变薄,增强且伴有肾结石,这是因为尿酸结晶沉积于肾内引起肾结石,肾间质纤维化使肾脏萎缩,纤维组织压迫血管引起肾脏缺血,肾小球硬化肾小球纤维化而致肾脏缩小,肾实质回声增强。高血压性肾病肾功能衰竭也表现为肾脏缩小,肾实质变薄,回声明显增强,因为肾内动脉管壁硬化,管腔闭塞,进而引起肾小球缺血,加速了肾小球玻璃样变性及萎缩。肾小球性肾病肾功能衰竭的超声表现为肾脏缩小,实质变薄,回声明显增强,这是因为肾小球毛细血管的破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化玻璃样变,肾小球血流受阻,相应发生肾小管萎缩,纤维组织增生所致。糖尿病性肾病肾功能衰竭肾脏超声表现为肾脏体积无明显变化或略缩小,肾实质厚度未见明显变薄,这与糖尿病的病理有关,糖尿病肾病的主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚和系膜区内基膜物沉积。
以上资料说明,肾脏超声可以提供慢性肾功能衰竭的有关病因分析信息,以指导临床治疗。
参考文献
1 周永昌,郭万学.超声医学.第4版.北京:科学技术文献出版社,2002:1157~1165.
2 黄颂敏,刘先蓉.肾脏疾病鉴别诊断与治疗学.北京:人民军医出版社,2006.357~390.