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【中图分类号】R726【文献标识码】A【文章编号】1632-5281（2015）1
摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（obstructive sleep apnea / hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道持续部分阻塞或间断完全阻塞从而导致的呼吸暂停和通气不足。OSAHS的显著特征为长期、慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH））干扰睡眠过程中的正常通气，引起低氧、高碳酸血症和睡眠结构破坏，从而产生多种症状的临床综合征，如不及时干预治疗，可引起心血管疾病、神经认知功能异常、生长发育落后、颌面部畸形及行为问题等一系列并发症，严重危害儿童的身心健康。儿童OSAHS是常见的睡眠呼吸障碍性疾患，不仅引起全身多器官多系统损害，也对家庭及社会造成一定危害。本文就儿童OSAHS多系统影响的研究进展作一综述，以期引起关注和重视。
关键词： 儿童；睡眠呼吸暂停，阻塞性；并发症
1 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）
儿童OSAHS指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构，从而引起一系列病理生理变化，是具有潜在危险性的病症。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征，与成人OSAHS在睡眠结构、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面均有很大差异。儿童OSAHS发病率尚不明确，可发生从新生儿到青春期的各个年龄段。有文献报道其发病率约为2%～3%，易发年龄为3～6岁年龄阶段的儿童[1]。腺样体和（或）扁桃体肥大为儿童OSAHS最常见的病因。儿童OSAHS发病机制尚未完全阐明，目前多考虑与CIH、交感神经系统兴奋性增高及睡眠结构紊乱有关[2]。临床表现具有多样性和复杂性，主要为夜间睡眠打鼾、张口呼吸、频繁觉醒和呼吸暂停、夜眠不宁、出汗及遗尿等，严重者可导致认知水平障碍、行为问题、肺心病、颌面部发育畸形、传导性耳聋等并发症，甚至可发生睡眠中猝死[3]。夜间整夜多导睡眠监测（polysomnography，PSG）能够量化通气和睡眠紊乱，为明确儿童OSAHS诊断的金标准，任何年龄阶段均可实施。扁桃体和（或）腺样体切除是一线治疗，大多数儿童可通过该手术得到有效治疗，术后患儿睡眠打鼾、呼吸暂停、憋气、张口呼吸等症状全部消失且未出现并发症[4]。有证据表明，大多数患儿OSAHS并发症在成人期逐渐显现，因此需早期诊断和治疗，预防并发症的发生。
2 儿童0SAHS病理生理
儿童OSAHS最基本病理生理过程是慢性间歇性缺氧（CIH），是上气道解剖结构、通气功能及神经肌肉调节等因素共同作用的结果。正常儿童在清醒状态时，上气道扩张肌的活动可防止气道塌陷。OSAHS患儿非睡眠状态下，可以通过加强上气道括约肌活动来代偿气道的解剖缺陷，而在睡眠时，扩张肌的紧张性丧失，且气道淋巴组织增生，使上气道更加狭窄[5]。目前动物实验已证明CIH有多种生物学作用：交感神经活性增加、学习行为能力下降、皮质及海马功能受损、动脉粥样硬化、血管重塑、儿茶酚胺水平升高等[6]。OSAHS基础改变是反复发生的低氧血症和高碳酸血症，由此可产生一系列神经调节功能失衡，血液动力学和微循环改变，从而引起组织器官缺血、缺氧，最终导致靶器官功能损害。缺氧状态使0SAHS儿童儿茶酚胺水平升高[7]，交感神经兴奋，中心静脉血回流增加，全身微动脉收缩，血压上升[8]，体和/或肺循环压力增高，引起肺动脉高压、右心衰竭及肺心病等。儿童OSAHS患者间断性缺氧与炎症关系密切，OSAHS患儿血清中各种炎症因子明显增高。长期慢性缺氧、睡眠结构的改变还可影响中枢神经系统的发育，引起智能障碍、行为异常等。严重缺氧和频繁夜间觉醒，慢性部分睡眠剥夺，可导致儿童心理发育障碍和社会适应能力差、相对性生长激素缺乏等。另外，也有部分患儿表现为颅面部骨骼发育异常、内分泌系统紊乱等。
总之，慢性间断性低氧（CIH）是OSAHS发病机制的重要环节，夜间反复发生的低氧、高碳酸血症及睡眠障碍可引发广泛的靶器官损害。
3 儿童0SAHS多系统影响
3.1儿童OSAHS与心血管系统疾病、炎症反应
多项大规模人群调查显示，儿童OSAHS与心血管相关疾病密切相关。其机制尚未完全明确，与交感神经的活化、血管氧化应激、胸内压的变化以及血管炎症反应有关[9]。类似研究也证实OSAHS患儿存在内皮功能障碍，内皮损伤则是动脉粥样硬化的前提[10]。近期研究认为OSAHS是引起儿童血压升高的独立危险因素[11]。OSAHS儿童反复缺氧使交感神经兴奋，引起心率加快，存在发生心律失常的危险[12]。有文献报道OSAHS患儿超声心动图发现左、右心室肥厚，左室功能下降，但没有相关临床症状，使成年时期发生心血管事件的危险增加[13]。OSAHS患者可因间歇性缺氧、复氧和睡眠紊选择性激活促炎症反应途径，介导产生多种促炎症介质[14]。有实验表明[15]，OSAHS患儿血清IL-6、高敏c反应蛋白（hsCRP）以及血管黏附因子-1（ICAM-1）水平较正常组明显升高，证实儿童OSAHS存在系统性炎性反应，而这一炎性反应可能通过ICAM-1增加OSAS患儿罹患心血管疾病的风险大为增加，这种炎性反应是可逆的。
3.2神经心理功能障碍
OSAHS儿童有广泛的神经心理功能障碍，具体表现为认知功能障碍、多动和注意力不集中，学习成绩落后于同龄儿、易激惹、具有侵犯性等方面。近年来大多数学者认为OSAHS患者夜间反复发作的呼吸暂停、低氧血症和睡眠结构紊乱可能是导致认知功能损害的重要原因[16]。动物模型[17]发现，OSAHS患者呼吸暂停、低氧血症可导致大脑额叶颞叶及海马等与认知精神活动密切相关的脑区损害，从而表现出记忆力下降、判断力降低等。有证据表明，良好的睡眠能够通过特异性的神经调节机制和脑电信号为儿童脑组织的发育提供条件[18]。国内学者采用《小儿神经心理发育量表》对已经确诊的儿童0SAHS患儿进行测试发现，儿童0SAHS的睡眠结构紊乱越重，其适应性就越差[19]。睡眠结构的显著改变将直接导致重度OSAHS患儿神经系统的发育受到影响，即使是轻度OSAHS也会对儿童脑组织的发育和性格培养产生较大影响。及时、正确的治疗有益于儿童身心健康发展[20]。目前儿童OSAHS与神经系统损伤之间的关系越来越受国内外学者的重视。 5.3生长发育落后
OSAHS是儿童时期常见疾病，临床发现部分OSAHS患儿因长期睡眠障碍引起生长激素分泌不足，造成其体格发育不同程度落后于同龄儿。患儿生长发育滞后的根本原因为生长激素分泌不足。生长激素分泌与睡眠周期睡眠质量质量有关，夜间深睡眠期间生长激素分泌旺盛，而OSAHS患儿夜间频繁惊醒，深睡眠减少，睡眠时相改变及结构紊乱，睡眠质量下降，导致生长激素分泌减少。此外，OSAHS患儿血中二氧化碳蓄积，机体出现代谢性碱中毒，影响生长激素分泌导致生长发育迟缓[21]。根据研究报道，OSAHS患儿未能健康成长，其可能的原因是血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1 ）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3 ）的分泌减少。腺样体和扁桃体切除术后IGF-1和IGFBP-3的水平升高，同时患儿的体重及身高逐步恢复[22]。另有研究报道，轻、中、重组OSAHS患儿身高、体重和钙、铁、锌含量均低于正常对照组[23]。
5.4其他
OSAHS儿童习惯性的张口呼吸导致硬腭高拱、上颌变窄，下颌骨降低后缩，面部的高度增加，这种与OSAHS相关的脸型称为“长脸综合征”（long face syndrome），形成典型的“腺样体面容”或牙咬合异常面容。OSAHS不仅导致上气道的阻塞，还会对颅面部的发育产生不利的影响。研究发现OSAHS儿童腺样体面容及牙咬合异常比率增加，在颌面部快速生长发育的时期及时解除上呼吸道梗阻能使颌面的异常部分恢复正常[24]，目前其机制尚未明确，传统观念认为与神经肌肉活动有关。
OSAHS儿童易发生2型糖尿病、高胰岛素血症、代谢综合征等代谢紊乱，其发生机制与缺氧、炎性因子介入有关。由于低氧、高碳酸血症，导致交感神经兴奋，从而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能改变，可以引起多种激素和细胞因子分泌紊乱。近年来研究发现，OSAHS儿童与正常儿童比较，血脂、胰岛素代谢存在异常，随病程进展，OSAHS儿童可并发代谢性疾病。
4 展望
儿童OSAHS是一种发生率较高，且具有潜在危险性慢性睡眠疾病。大量临床及实验研究证实了小儿OSAHS是某些成年疾病发生的重要隐患，是严重的公共健康问题。由于认识水平有限，临床上易漏诊及误诊，应在加强科普教育和临床工作的同时，提高儿童OSAHS的诊治水平，早期发现、明确病因、制定个体化合理有效的诊疗计划，解除睡眠中通气紊乱，避免发生多系统并发症，提高儿童生活质量。
[参考文献]
[1]林镝，李旭，田莉.氧减指数在判断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧程度的作用分析[J].中华临床医师杂志，2013，7（18）：8441-8442.
[2]Gilmartin GS，Lynch M，Tamisier R，et al.Chronic intermittent hypoxia in humans during 28 nights results in blood pressure elevation and increased muscle sympathetic nerve activity[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2010，299（3）：H925-H931.
[3]Marcus CL，Brooks LJ，Draper KA，et a1.Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome[J].Pediatrics，2012，130（3）：e714-e755.
[4] 庞健.鼻内镜下扁桃体腺样体联合摘除术治疗小儿阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征79例分析[J].中国药物经济学，2014，1：273-274.
[5] 柏智冈，徐平.儿童阻塞性呼吸睡眠暂停综合征研究进展[J].黑龙江医学，2009，33（10）：752-755.
[6] 周飞，冯晓辉.肿瘤坏死因子系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].医学临床研究，2013，30（4）：794-796.
[7]Kaditis AG，Alexopoulos EI，Damani E， et a1.Urine levels of catecholamines in Greek children with obstructive sleep-disordered breathing.Pediatr Pulmonol，2009，44（1）：38-45.
[8] 邓晓雯，冯晓辉.内皮功能障碍、ET-1、KL-6与OSAHA关系的研究进展[J].医学临床研究，2011：28（99）：1770-1773.
[9]Chang SJ，Chae KY.Obstructive sleep apnea syndrome in children： Epidemiology， pathophysiology，diagnosis and sequelae[J].Korean J Pediatr，2010，53：863—871.
[10]Kheirandish-Gozal L，Bhattacharjee R，Gozal D.Autonomic alterations and endothelial dysfunction in pediatric obstructive sleep apnea[J].Sleep Med，2010，11（7）：714-720.
[11] Archbold KH，Vasquez MM，Goodwin JL，et al.Effects of sleep patterns and obesity on increases in blood pressure in a 5-year period： report from the Tucson Children's Assessment of Sleep Apnea Study[J].J Pediatr，2012，161（1） ：26-30. [12]蔡晓红，李秀翠，李美丽，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多系统影响的研究[J].中华儿科杂志，2012.50：93-97.
[13]吴磊，唐达星，徐斌.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[J].国际耳鼻咽喉头颈外科杂志，2012，36（3）：175-180.
[14]Kent BD，Ryall S，McNicholas WT.Obstructive sleep apnea and inflammation：relationship to cardiovascular co-morbidity[J].Resp Physiol Neurobiol，2011，178：475-481.
[15]阿布来提·阿不都哈尔，布力布丽·巴哈提，徐佩茹.白细胞介素-6、白细胞介素-10及血管黏附因子-1在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征中的变化及意义[J].中华实用儿科临床杂志，2014.29（4）：274-278.
[16]Grenche J，Krieger J，Bertrand F，et a1.Short-term memory performances during sustained wakefulness in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome[J].Brain and Cognition，2011，75（1）：39-50.
[17]王红阳，韩晓庆，赵雅宁，等.重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系[J].中华结核和呼吸杂志，2012，35（1）：24-28.
[18]Brand S，Kirov R.Sleep and its importance in adolescence and in common adolescent somatic and psychiatric conditions[J].Int J Gen Med.，2011，4：425-442.
[19]刘志明，额尔敦高娃，张继华，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对儿童智力发育影响的观察[J].河北医药，2012，34（4）：513-514.
[20]高帆，谷庆隆，蒋子栋.鼾症儿童多导睡眠监测的临床分析[J].中华医学杂志，2013，93（16）：1238-1242.
[21]戈录芳，康翠清，张秀兰，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展[J].疑难病杂志，2011，10（9）：720-722.
[22]朱瑾，陈鑫，王海飞，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病程因素对儿童生长发育异常程度的影响[J].浙江医学..2013，35（16）：1481-1486.
[23]叶红涛，杨玉先，池晓群，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童生长发育迟缓的临床分析[J].当代医学，2013，19（24）：87-88.
[24]Zettergren-Wijk L，Forsberg CM，Linder-Aronson S.Changes in dentofacial morphology after adeno-/tonsillectomy in young children with obstructive sleep apnoea--a 5-year follow-up study[J].Eur J Orthod.，2006，28（4）：3l9-326.
廖芳 女，1987、07 汉族 籍贯 湖南省岳阳市 学历 硕士 职称 医师 研究方向 睡眠医学
摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（obstructive sleep apnea / hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道持续部分阻塞或间断完全阻塞从而导致的呼吸暂停和通气不足。OSAHS的显著特征为长期、慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH））干扰睡眠过程中的正常通气，引起低氧、高碳酸血症和睡眠结构破坏，从而产生多种症状的临床综合征，如不及时干预治疗，可引起心血管疾病、神经认知功能异常、生长发育落后、颌面部畸形及行为问题等一系列并发症，严重危害儿童的身心健康。儿童OSAHS是常见的睡眠呼吸障碍性疾患，不仅引起全身多器官多系统损害，也对家庭及社会造成一定危害。本文就儿童OSAHS多系统影响的研究进展作一综述，以期引起关注和重视。
关键词： 儿童；睡眠呼吸暂停，阻塞性；并发症
1 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）
儿童OSAHS指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构，从而引起一系列病理生理变化，是具有潜在危险性的病症。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征，与成人OSAHS在睡眠结构、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面均有很大差异。儿童OSAHS发病率尚不明确，可发生从新生儿到青春期的各个年龄段。有文献报道其发病率约为2%～3%，易发年龄为3～6岁年龄阶段的儿童[1]。腺样体和（或）扁桃体肥大为儿童OSAHS最常见的病因。儿童OSAHS发病机制尚未完全阐明，目前多考虑与CIH、交感神经系统兴奋性增高及睡眠结构紊乱有关[2]。临床表现具有多样性和复杂性，主要为夜间睡眠打鼾、张口呼吸、频繁觉醒和呼吸暂停、夜眠不宁、出汗及遗尿等，严重者可导致认知水平障碍、行为问题、肺心病、颌面部发育畸形、传导性耳聋等并发症，甚至可发生睡眠中猝死[3]。夜间整夜多导睡眠监测（polysomnography，PSG）能够量化通气和睡眠紊乱，为明确儿童OSAHS诊断的金标准，任何年龄阶段均可实施。扁桃体和（或）腺样体切除是一线治疗，大多数儿童可通过该手术得到有效治疗，术后患儿睡眠打鼾、呼吸暂停、憋气、张口呼吸等症状全部消失且未出现并发症[4]。有证据表明，大多数患儿OSAHS并发症在成人期逐渐显现，因此需早期诊断和治疗，预防并发症的发生。
2 儿童0SAHS病理生理
儿童OSAHS最基本病理生理过程是慢性间歇性缺氧（CIH），是上气道解剖结构、通气功能及神经肌肉调节等因素共同作用的结果。正常儿童在清醒状态时，上气道扩张肌的活动可防止气道塌陷。OSAHS患儿非睡眠状态下，可以通过加强上气道括约肌活动来代偿气道的解剖缺陷，而在睡眠时，扩张肌的紧张性丧失，且气道淋巴组织增生，使上气道更加狭窄[5]。目前动物实验已证明CIH有多种生物学作用：交感神经活性增加、学习行为能力下降、皮质及海马功能受损、动脉粥样硬化、血管重塑、儿茶酚胺水平升高等[6]。OSAHS基础改变是反复发生的低氧血症和高碳酸血症，由此可产生一系列神经调节功能失衡，血液动力学和微循环改变，从而引起组织器官缺血、缺氧，最终导致靶器官功能损害。缺氧状态使0SAHS儿童儿茶酚胺水平升高[7]，交感神经兴奋，中心静脉血回流增加，全身微动脉收缩，血压上升[8]，体和/或肺循环压力增高，引起肺动脉高压、右心衰竭及肺心病等。儿童OSAHS患者间断性缺氧与炎症关系密切，OSAHS患儿血清中各种炎症因子明显增高。长期慢性缺氧、睡眠结构的改变还可影响中枢神经系统的发育，引起智能障碍、行为异常等。严重缺氧和频繁夜间觉醒，慢性部分睡眠剥夺，可导致儿童心理发育障碍和社会适应能力差、相对性生长激素缺乏等。另外，也有部分患儿表现为颅面部骨骼发育异常、内分泌系统紊乱等。
总之，慢性间断性低氧（CIH）是OSAHS发病机制的重要环节，夜间反复发生的低氧、高碳酸血症及睡眠障碍可引发广泛的靶器官损害。
3 儿童0SAHS多系统影响
3.1儿童OSAHS与心血管系统疾病、炎症反应
多项大规模人群调查显示，儿童OSAHS与心血管相关疾病密切相关。其机制尚未完全明确，与交感神经的活化、血管氧化应激、胸内压的变化以及血管炎症反应有关[9]。类似研究也证实OSAHS患儿存在内皮功能障碍，内皮损伤则是动脉粥样硬化的前提[10]。近期研究认为OSAHS是引起儿童血压升高的独立危险因素[11]。OSAHS儿童反复缺氧使交感神经兴奋，引起心率加快，存在发生心律失常的危险[12]。有文献报道OSAHS患儿超声心动图发现左、右心室肥厚，左室功能下降，但没有相关临床症状，使成年时期发生心血管事件的危险增加[13]。OSAHS患者可因间歇性缺氧、复氧和睡眠紊选择性激活促炎症反应途径，介导产生多种促炎症介质[14]。有实验表明[15]，OSAHS患儿血清IL-6、高敏c反应蛋白（hsCRP）以及血管黏附因子-1（ICAM-1）水平较正常组明显升高，证实儿童OSAHS存在系统性炎性反应，而这一炎性反应可能通过ICAM-1增加OSAS患儿罹患心血管疾病的风险大为增加，这种炎性反应是可逆的。
3.2神经心理功能障碍
OSAHS儿童有广泛的神经心理功能障碍，具体表现为认知功能障碍、多动和注意力不集中，学习成绩落后于同龄儿、易激惹、具有侵犯性等方面。近年来大多数学者认为OSAHS患者夜间反复发作的呼吸暂停、低氧血症和睡眠结构紊乱可能是导致认知功能损害的重要原因[16]。动物模型[17]发现，OSAHS患者呼吸暂停、低氧血症可导致大脑额叶颞叶及海马等与认知精神活动密切相关的脑区损害，从而表现出记忆力下降、判断力降低等。有证据表明，良好的睡眠能够通过特异性的神经调节机制和脑电信号为儿童脑组织的发育提供条件[18]。国内学者采用《小儿神经心理发育量表》对已经确诊的儿童0SAHS患儿进行测试发现，儿童0SAHS的睡眠结构紊乱越重，其适应性就越差[19]。睡眠结构的显著改变将直接导致重度OSAHS患儿神经系统的发育受到影响，即使是轻度OSAHS也会对儿童脑组织的发育和性格培养产生较大影响。及时、正确的治疗有益于儿童身心健康发展[20]。目前儿童OSAHS与神经系统损伤之间的关系越来越受国内外学者的重视。 5.3生长发育落后
OSAHS是儿童时期常见疾病，临床发现部分OSAHS患儿因长期睡眠障碍引起生长激素分泌不足，造成其体格发育不同程度落后于同龄儿。患儿生长发育滞后的根本原因为生长激素分泌不足。生长激素分泌与睡眠周期睡眠质量质量有关，夜间深睡眠期间生长激素分泌旺盛，而OSAHS患儿夜间频繁惊醒，深睡眠减少，睡眠时相改变及结构紊乱，睡眠质量下降，导致生长激素分泌减少。此外，OSAHS患儿血中二氧化碳蓄积，机体出现代谢性碱中毒，影响生长激素分泌导致生长发育迟缓[21]。根据研究报道，OSAHS患儿未能健康成长，其可能的原因是血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1 ）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3 ）的分泌减少。腺样体和扁桃体切除术后IGF-1和IGFBP-3的水平升高，同时患儿的体重及身高逐步恢复[22]。另有研究报道，轻、中、重组OSAHS患儿身高、体重和钙、铁、锌含量均低于正常对照组[23]。
5.4其他
OSAHS儿童习惯性的张口呼吸导致硬腭高拱、上颌变窄，下颌骨降低后缩，面部的高度增加，这种与OSAHS相关的脸型称为“长脸综合征”（long face syndrome），形成典型的“腺样体面容”或牙咬合异常面容。OSAHS不仅导致上气道的阻塞，还会对颅面部的发育产生不利的影响。研究发现OSAHS儿童腺样体面容及牙咬合异常比率增加，在颌面部快速生长发育的时期及时解除上呼吸道梗阻能使颌面的异常部分恢复正常[24]，目前其机制尚未明确，传统观念认为与神经肌肉活动有关。
OSAHS儿童易发生2型糖尿病、高胰岛素血症、代谢综合征等代谢紊乱，其发生机制与缺氧、炎性因子介入有关。由于低氧、高碳酸血症，导致交感神经兴奋，从而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能改变，可以引起多种激素和细胞因子分泌紊乱。近年来研究发现，OSAHS儿童与正常儿童比较，血脂、胰岛素代谢存在异常，随病程进展，OSAHS儿童可并发代谢性疾病。
4 展望
儿童OSAHS是一种发生率较高，且具有潜在危险性慢性睡眠疾病。大量临床及实验研究证实了小儿OSAHS是某些成年疾病发生的重要隐患，是严重的公共健康问题。由于认识水平有限，临床上易漏诊及误诊，应在加强科普教育和临床工作的同时，提高儿童OSAHS的诊治水平，早期发现、明确病因、制定个体化合理有效的诊疗计划，解除睡眠中通气紊乱，避免发生多系统并发症，提高儿童生活质量。
[参考文献]
[1]林镝，李旭，田莉.氧减指数在判断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧程度的作用分析[J].中华临床医师杂志，2013，7（18）：8441-8442.
[2]Gilmartin GS，Lynch M，Tamisier R，et al.Chronic intermittent hypoxia in humans during 28 nights results in blood pressure elevation and increased muscle sympathetic nerve activity[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2010，299（3）：H925-H931.
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[6] 周飞，冯晓辉.肿瘤坏死因子系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].医学临床研究，2013，30（4）：794-796.
[7]Kaditis AG，Alexopoulos EI，Damani E， et a1.Urine levels of catecholamines in Greek children with obstructive sleep-disordered breathing.Pediatr Pulmonol，2009，44（1）：38-45.
[8] 邓晓雯，冯晓辉.内皮功能障碍、ET-1、KL-6与OSAHA关系的研究进展[J].医学临床研究，2011：28（99）：1770-1773.
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[13]吴磊，唐达星，徐斌.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[J].国际耳鼻咽喉头颈外科杂志，2012，36（3）：175-180.
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[16]Grenche J，Krieger J，Bertrand F，et a1.Short-term memory performances during sustained wakefulness in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome[J].Brain and Cognition，2011，75（1）：39-50.
[17]王红阳，韩晓庆，赵雅宁，等.重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系[J].中华结核和呼吸杂志，2012，35（1）：24-28.
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[22]朱瑾，陈鑫，王海飞，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病程因素对儿童生长发育异常程度的影响[J].浙江医学..2013，35（16）：1481-1486.
[23]叶红涛，杨玉先，池晓群，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童生长发育迟缓的临床分析[J].当代医学，2013，19（24）：87-88.
[24]Zettergren-Wijk L，Forsberg CM，Linder-Aronson S.Changes in dentofacial morphology after adeno-/tonsillectomy in young children with obstructive sleep apnoea--a 5-year follow-up study[J].Eur J Orthod.，2006，28（4）：3l9-326.
廖芳 女，1987、07 汉族 籍贯 湖南省岳阳市 学历 硕士 职称 医师 研究方向 睡眠医学