【摘 要】
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目的探讨利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞存活和凋亡的影响及其作用机制。方法以大鼠H9c2心肌细胞为研究对象，建立缺氧复氧心肌细胞模型，MTT法检测不同浓度利拉鲁肽（0 nmol/L、25 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L）对缺氧复氧心肌细胞存活的影响，流式细胞仪检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响，qRT-PCR检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞中miR-15
【机 构】
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目的探讨利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞存活和凋亡的影响及其作用机制。
方法以大鼠H9c2心肌细胞为研究对象，建立缺氧复氧心肌细胞模型，MTT法检测不同浓度利拉鲁肽（0 nmol/L、25 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L）对缺氧复氧心肌细胞存活的影响，流式细胞仪检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响，qRT-PCR检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞中miR-153表达的影响，MTT法和流式细胞仪分别检测上调或下调微RNA（miR）-153对缺氧复氧心肌细胞及利拉鲁肽处理心肌细胞的影响。
结果MTT检测结果利拉鲁肽呈浓度依赖性促进缺氧复氧心肌细胞存活，当利拉鲁肽浓度为100 nmol/L时细胞存活率最大；与缺氧复氧组比较，利拉鲁肽处理后，缺氧复氧心肌细胞存活率明显升高（P<0.05），凋亡率明显减少（P<0.05），细胞中miR-153表达明显降低（P<0.05）；下调miR-153可以明显抑制心肌细胞凋亡，促进其存活；上调miR-153可以明显促进心肌细胞凋亡，抑制其存活，并可逆转利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。
结论利拉鲁肽可以抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡，促进其存活，其作用机制可能与抑制miR-153表达有关。
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