抑制ERK通路增强苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡

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目的探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡的作用和分子机制.方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,不同质量浓度(0、0.8、1.6和2.4mg·mL^-1)苦参碱处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化;westernblot检测0和1.6mg·mL^-1苦参碱处理HepG2细胞48h后pGERK蛋白的表达;以DMSO 处理细胞作为对照,1.6mg·mL^-1苦参碱加或不加U0126处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化.结果苦参碱诱导细胞出现
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