【摘 要】
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目的 观察吗替麦考酚酯对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉压力、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮素-1及受体的影响。方法 建立野百合碱诱导的PAH大鼠模型。分为4组：正常对照组；野百合碱组；低剂量治疗组；高剂量治疗组，每组各8只。通过Masson染色显示肺泡内动脉血管壁肌化情况；测定收缩期肺动脉压力(SPAP)、右心室肥厚指数(RVI)、血清及肺匀浆中bFGF和受体、肺匀浆中内皮
【机 构】
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100020首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科,100020首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科
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目的 观察吗替麦考酚酯对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉压力、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮素-1及受体的影响。方法 建立野百合碱诱导的PAH大鼠模型。分为4组：正常对照组；野百合碱组；低剂量治疗组；高剂量治疗组，每组各8只。通过Masson染色显示肺泡内动脉血管壁肌化情况；测定收缩期肺动脉压力(SPAP)、右心室肥厚指数(RVI)、血清及肺匀浆中bFGF和受体、肺匀浆中内皮素-1及受体水平，各组间差异采用方差分析及q检验，方差不齐采用秩和检验。结果 ①高、低剂量治疗组与野百合碱组相比，SPAP[(40±13),(53±10)与(68±10) mm Hg]及RVI (0.36±0.06，0.38±0.03与0.44±0.05)均降低(P＜0.05)；②高、低剂量治疗组与野百合碱组相比，血清bFGF均降低[(2.3±1.9)，(2.7±1.3)与(6.9±5.4) pg/ml，P＜0.05]；③高、低剂量治疗组与野百合碱组相比，肺泡内动脉血管壁肌化程度改善及肺小血管中肌性动脉数量减少。结论 吗替麦考酚酯抑制血管肌化、降低SPAP和RVI，其机制可能通过抑制bFGF、内皮素-1及受体的表达抑制平滑肌增殖，从而达到缓解PAH。
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