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【摘要】糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的糖尿病急诊，如果延误诊断或缺乏合理处理，重者可导致死亡的发生。DKA易导致电解质紊乱，对血钾关注度高，易忽略血磷。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒;严重低磷血症;个案
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1002-8714（2019）08-0264-01
患者，男，23岁，因“恶心、胸闷4天”入院，既往体健，否认糖尿病病史，否认糖尿病家族史，入院查体：T36.9℃ P120次/分R20次/分BP 131/83mmHg身高162cm，体重95kg，BMI 36.20kg/m2，体型肥胖，嗜睡状态，呼吸深大，皮肤弹性差，全身皮肤粘膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直接及间接对光反射存在。耳鼻无畸形，口唇干燥，无紫绀。颈软，双侧颈静脉无充盈及怒张，甲状腺不大，气管居中。双侧胸廓无畸形，触觉语颤正常，双肺叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区平坦，未触及震颤，心浊音界不大，心率120次/分，律齐，各瓣膜区听诊未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。四肢肌力及肌张力正常，双下肢无水肿。辅助检查：血气分析：PH 6.94，钾2.63mmol/L，乳酸1.10（正常值1.0-1.7），血常规示WBC 13.42x10^9/L，生化示碳酸氢盐1.4mmol/L，钾2.7mmol/L，钠130mmol/L，氯91.4mmol/L，CRP14.45，磷1.11mmo/L，葡萄糖20.79mmol/L，尿常规示葡萄糖4 ，酮体3 ，肝肾功能、血淀粉酶、肌酸激酶均正常。诊断：糖尿病性酮症酸中毒（重度）。人院后给予大量补液、胰岛素降低血糖、纠正电解质紊乱、酸中毒及对症处理后，患者精神状态较前明显改善，但患者仍感胸闷、憋气，复查生化碳酸氢盐17.4mmol/L、钾2.21mmol/L、磷0.12mmol/L，肌酸激酶正常，考虑合并严重低磷血症，给予静脉补充复合磷酸氢钾，血磷水平逐渐升高，同时逐渐出现肌酸激酶升高，肌酸激酶最高932u/L，大量补液、纠正低磷血症肌酸激酶逐渐恢复正常。患者复查尿酮体（-），给予皮下注射胰岛素强化降糖治疗，1月后停用胰岛素，给予二甲双胍联合DPP-4酶抑制剂降糖治疗，血糖控制平稳。查IAA、ICA及GAD抗体均（-），诊断T2DM。
讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的糖尿病急诊，如果延误诊断或缺乏合理处理，重者可导致死亡的发生。DKA易导致电解质紊乱，对血钾关注度高，易忽略血磷。
磷是人体必需元素，肾脏和肠道是维持血磷稳定的主要器官，绝大部分磷通过胃肠道吸收，由尿液排出。糖尿病酮症酸中毒患者出现低磷原因主要有：酮体等酸性物质的刺激导致胃肠功能紊乱，此类患者多数存在进食障碍，磷的摄入减少;患者出现过度换气，二氧化碳分压下降，补液、消酮时输入葡萄糖及胰岛素，这些因素均使磷从细胞外向细胞内转移，导致其在细胞外液的浓度下降，造成磷的重新分布异常;酸中毒可以减少葡萄糖的摄取，增加血清磷酸盐浓度，以及大量输液，加速尿磷排泄。低磷与患者的病情有关，病情越重，血磷水平越低。重度低磷血症可能影响胰岛素受体与胰岛素的结合能力和其受体蛋白质的磷酸化，导致胰岛素抵抗，还会出现红细胞功能下降，组织缺氧，三磷酸腺苷供能严重不足，致使横纹肌溶解，肌酸激酶升高，诱发或加重呼吸和心功能不全。
患者入院后血磷一直較低，伴有胸闷、憋气，出现胰岛素抵抗，不能单纯用酮症酸中毒时糖脂代谢紊乱、感染等导致一过性胰岛素敏感性下降来解释。患者在治疗过程中出现肌酸激酶升高，考虑为横纹肌损伤，均考虑与重度低磷血症有关。经给予补充复合磷酸氢钾后，症状逐渐改善。
接诊急重症患者时，应该详细询问病史，及时完善相关检查，治疗应将补液及胰岛素输注放在首位。在治疗DKA时，不要忽视对电解质，尤其是血磷的监测，特别是年轻初发糖尿病患者，出现肌无力、呼吸困难、CK升高等症状，应考虑重度低磷血症，需尽早静脉补充磷制剂。
总之，糖尿病酮症酸中毒合并重度低磷血症时，患者病情发展快，病死率高，临床应提高警惕，早期诊治，改善预后。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒;严重低磷血症;个案
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1002-8714（2019）08-0264-01
患者，男，23岁，因“恶心、胸闷4天”入院，既往体健，否认糖尿病病史，否认糖尿病家族史，入院查体：T36.9℃ P120次/分R20次/分BP 131/83mmHg身高162cm，体重95kg，BMI 36.20kg/m2，体型肥胖，嗜睡状态，呼吸深大，皮肤弹性差，全身皮肤粘膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直接及间接对光反射存在。耳鼻无畸形，口唇干燥，无紫绀。颈软，双侧颈静脉无充盈及怒张，甲状腺不大，气管居中。双侧胸廓无畸形，触觉语颤正常，双肺叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区平坦，未触及震颤，心浊音界不大，心率120次/分，律齐，各瓣膜区听诊未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。四肢肌力及肌张力正常，双下肢无水肿。辅助检查：血气分析：PH 6.94，钾2.63mmol/L，乳酸1.10（正常值1.0-1.7），血常规示WBC 13.42x10^9/L，生化示碳酸氢盐1.4mmol/L，钾2.7mmol/L，钠130mmol/L，氯91.4mmol/L，CRP14.45，磷1.11mmo/L，葡萄糖20.79mmol/L，尿常规示葡萄糖4 ，酮体3 ，肝肾功能、血淀粉酶、肌酸激酶均正常。诊断：糖尿病性酮症酸中毒（重度）。人院后给予大量补液、胰岛素降低血糖、纠正电解质紊乱、酸中毒及对症处理后，患者精神状态较前明显改善，但患者仍感胸闷、憋气，复查生化碳酸氢盐17.4mmol/L、钾2.21mmol/L、磷0.12mmol/L，肌酸激酶正常，考虑合并严重低磷血症，给予静脉补充复合磷酸氢钾，血磷水平逐渐升高，同时逐渐出现肌酸激酶升高，肌酸激酶最高932u/L，大量补液、纠正低磷血症肌酸激酶逐渐恢复正常。患者复查尿酮体（-），给予皮下注射胰岛素强化降糖治疗，1月后停用胰岛素，给予二甲双胍联合DPP-4酶抑制剂降糖治疗，血糖控制平稳。查IAA、ICA及GAD抗体均（-），诊断T2DM。
讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的糖尿病急诊，如果延误诊断或缺乏合理处理，重者可导致死亡的发生。DKA易导致电解质紊乱，对血钾关注度高，易忽略血磷。
磷是人体必需元素，肾脏和肠道是维持血磷稳定的主要器官，绝大部分磷通过胃肠道吸收，由尿液排出。糖尿病酮症酸中毒患者出现低磷原因主要有：酮体等酸性物质的刺激导致胃肠功能紊乱，此类患者多数存在进食障碍，磷的摄入减少;患者出现过度换气，二氧化碳分压下降，补液、消酮时输入葡萄糖及胰岛素，这些因素均使磷从细胞外向细胞内转移，导致其在细胞外液的浓度下降，造成磷的重新分布异常;酸中毒可以减少葡萄糖的摄取，增加血清磷酸盐浓度，以及大量输液，加速尿磷排泄。低磷与患者的病情有关，病情越重，血磷水平越低。重度低磷血症可能影响胰岛素受体与胰岛素的结合能力和其受体蛋白质的磷酸化，导致胰岛素抵抗，还会出现红细胞功能下降，组织缺氧，三磷酸腺苷供能严重不足，致使横纹肌溶解，肌酸激酶升高，诱发或加重呼吸和心功能不全。
患者入院后血磷一直較低，伴有胸闷、憋气，出现胰岛素抵抗，不能单纯用酮症酸中毒时糖脂代谢紊乱、感染等导致一过性胰岛素敏感性下降来解释。患者在治疗过程中出现肌酸激酶升高，考虑为横纹肌损伤，均考虑与重度低磷血症有关。经给予补充复合磷酸氢钾后，症状逐渐改善。
接诊急重症患者时，应该详细询问病史，及时完善相关检查，治疗应将补液及胰岛素输注放在首位。在治疗DKA时，不要忽视对电解质，尤其是血磷的监测，特别是年轻初发糖尿病患者，出现肌无力、呼吸困难、CK升高等症状，应考虑重度低磷血症，需尽早静脉补充磷制剂。
总之，糖尿病酮症酸中毒合并重度低磷血症时，患者病情发展快，病死率高，临床应提高警惕，早期诊治，改善预后。