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中图分类号：R516.1 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2009)-04-0026-02
【摘 要】目的 研究进食变质腊猪肉与急性坏死性肠炎的关系。方法 将患儿家剩余变质腊猪肉100g制成0.25 g／mL的肉汁，按儿童食用量150 g，平均3.5 g／kg的6倍折算肉汁分别给6只健康小白鼠灌胃，每天1次，一只连续灌胃7d，停止灌胃，于停后第6天死亡。另一只连续灌胃2d，小白鼠表现萎靡、活动减少、不食、耸毛、呼吸急促，即中止7d正常。30 d后再给灌胃2次即出现以前相同表现，2d后死亡。结果 6只小白鼠，4只意外死亡，2只病检，均有灶性间质性心肌炎、肝炎、肾炎、胃蜂窝织炎、小肠节段性坏死改变。病变均以嗜酸性、淋巴、中性和单核细胞浸润为主。结论 进食变质腊猪肉，与急性坏死性肠炎有关。
【关键词】坏死性小肠炎；变质性腊猪肉；小白鼠
本文研究一家食用变质腊猪肉致使3例儿童先后罹患急性坏死性肠炎，2例病死。患儿家居农村，家长将贮藏在坛中9个月的腊猪肉取出约2500g，当时发现已虫蛀表面腐烂变质，仍洗净煮食，全家8人食用。其中成年5人均未发病，3例儿童先后发病。
1 临床资料
1.1 例1 女，13岁，食后次日突然脐周疼痛，为持续性隐痛，阵发性加剧，未经治疗即现腹泻30～40次／d，为果酱色腥臭血便，每次约100 mL左右，伴有发热，当地门诊治疗无效，当晚患儿高热、口渴、烦躁、谵语、大便失禁、腹胀、呕吐、呼吸急促，四肢厥冷，午夜在家中死亡。
1.2 例2 男，8岁。食用变质腊肉后第4天，同例1发病之症状，并伴抽搐、昏迷急诊入院。查体：T 38℃，P 125次／min，R 45次／min，BP 40／20 mmHg，发育正常，营养中等，急性危重病容，深昏迷，双侧瞳孔散大，光反射弱，面色苍白，口唇发绀，皮肤弹性较差．腹部膨隆，腹壁反射消失，肠呜音弱，四肢厥冷。实验检查：大便常规：糊状，果酱色，蛔虫卵(+),WBC7.0×109/L ,L 0.41， N0.59，HB8.3g/L。诊断：急性坏死性肠炎，感染中毒性休克。经抗感染、抗休克、止血等抢救31h无效死亡。
1.3 例3 女，10岁。食用变质腊肉后第l 4d又与前2例相同症状发病，次日急诊收住儿科。查体：T 37.6℃，P110次／min，BP 80／60 mmHg。发育正常，营养中等，面色苍白,口唇发绀，干燥，反应迟钝，呻吟。腹部膨隆，全腹压痛，扪及肠型，肠鸣音活跃。实验检查：大便常规：糊状，果酱色血便，RBC(++++)、OB(++++)；血常规：WBC 11.0×109/L、N 0.55、L 0.45，Hb75g/L。 腹部平片，部分小肠充气。诊断：急坏死性肠炎、中度失水。经输血、纠正水电解质失衡，激素、灭滴灵、解痉止痛、止血等治疗17d痊愈出院。出院后随访1年未再发病。
2 动物实验与方法
2.1 实验方法 将患儿家剩余变质腊肉100g，制成含0.25 g／mL的肉汁。按患儿食用量(约150 g，平均3.5 g／kg)的6倍折算肉汁，分别给6只健康小白鼠灌胃，每天1次，其中1只连续灌胃7 d后停止，而于停灌后第6天死亡。另一只连续灌胃2d，小白鼠表现萎靡、活动减少、不食、耸毛、呼吸急促即中止，1周后恢复正常，30 d后体重较前增加2 g。再给灌胃2次后又如前述表现伴排水样便数10次／d，2 d后死亡。
2.2 病检结果 两只实验后死亡的小白鼠病检报告为灶性间质性心肌炎、间质性肝炎、间质性肾炎、胃、小肠蜂窝织炎(嗜酸、淋巴、单核及少许中性细胞浸润)，另一只死亡的小白鼠为轻度间质性肝炎、灶性间质性肾炎、胃壁蜂窝织炎、小肠节段性坏死。以嗜酸、淋巴、单核细胞浸润为主。
3 讨论
本文3例儿童在食用变质腊肉后，先后于次日、第4日及第14日急剧发病，其中2例死于感染中毒性休克，1例治愈。3例患儿均具备急性腹痛，排腥臭血便，发热及早期出现全身中毒性休克，并能排除肠套叠、中毒性痢疾等疾病，符合急性坏死性肠炎的临床诊断。将患儿食用过的变质腊肉汁给小白鼠灌胃，亦先后发病死亡，病检符合本病的病理改变。因此研究认为食用变质腊肉很可能是本文3例患儿的致病原因。
本病的病因学至今仍未阐明，并存在很大争议。其中,主要为感染与变态反应两种意见。本文同食用变质腊肉的5名成人毫无异常，例1次日发病，可能与食入的变质腊猪肉被芽胞杆菌污染有关［1］。该菌是一种革兰阳性厌氧杆菌，为肠道内的一种腐生菌，当肠道内氧化—还原能力降低时(如缺O2或Ca2+增多)，该菌即可大量繁殖，并产生耐热的B-毒素。在一般情况下B-毒素易被肠道内的胰蛋白所分解破坏，而不致引起组织损害。当肠道内蛋白溶解酶的活性丧失，不能将细菌产生的B-毒素破坏，而侵袭肠壁造成小肠壁节段性或斑块状坏死。并在肠黏膜下、浆膜下、肠系膜和局部淋巴结中形成小气囊，这就支持例1坏死性肠炎的病理和临床特征。
例2、例3分别在食后数日至2周才发病；小白鼠在停喂肉汁数日后发病或停后1个月再给肉汁后发病，似不支持感染学说。加之实验动物病检所见，其坏死灶附近有较多的嗜酸性白细胞以及淋巴、单核细胞和少量中性白细咆浸润，类似于Arthus现象的病理改变，更支持变态反应学说。Berdon为是革兰阴性杆菌或其内毒素对肠黏膜引起的变态反应(应考虑III型变态反应)。而另一些学者认为：肠黏膜在非特异性微生物及其代谢产物的作用下，在某些免疫功能低下的患者中，须与肠黏膜蛋白结合或蛋白质构型改变才具有抗原性，使机体产生致敏淋巴细胞聚集到抗原周围与之发生反应，局部炎症反应和组织坏死属于IV型变态反应。本文变质腊肉可能只起到了向肠黏膜介导某些非特异性微生物或其代谢产物的作用，从而启动了机体的免疫反应。
参考文献
［1］ 薛辛东.儿科学［M］. 北京:人民卫生出版版,2002:133-134.
【摘 要】目的 研究进食变质腊猪肉与急性坏死性肠炎的关系。方法 将患儿家剩余变质腊猪肉100g制成0.25 g／mL的肉汁，按儿童食用量150 g，平均3.5 g／kg的6倍折算肉汁分别给6只健康小白鼠灌胃，每天1次，一只连续灌胃7d，停止灌胃，于停后第6天死亡。另一只连续灌胃2d，小白鼠表现萎靡、活动减少、不食、耸毛、呼吸急促，即中止7d正常。30 d后再给灌胃2次即出现以前相同表现，2d后死亡。结果 6只小白鼠，4只意外死亡，2只病检，均有灶性间质性心肌炎、肝炎、肾炎、胃蜂窝织炎、小肠节段性坏死改变。病变均以嗜酸性、淋巴、中性和单核细胞浸润为主。结论 进食变质腊猪肉，与急性坏死性肠炎有关。
【关键词】坏死性小肠炎；变质性腊猪肉；小白鼠
本文研究一家食用变质腊猪肉致使3例儿童先后罹患急性坏死性肠炎，2例病死。患儿家居农村，家长将贮藏在坛中9个月的腊猪肉取出约2500g，当时发现已虫蛀表面腐烂变质，仍洗净煮食，全家8人食用。其中成年5人均未发病，3例儿童先后发病。
1 临床资料
1.1 例1 女，13岁，食后次日突然脐周疼痛，为持续性隐痛，阵发性加剧，未经治疗即现腹泻30～40次／d，为果酱色腥臭血便，每次约100 mL左右，伴有发热，当地门诊治疗无效，当晚患儿高热、口渴、烦躁、谵语、大便失禁、腹胀、呕吐、呼吸急促，四肢厥冷，午夜在家中死亡。
1.2 例2 男，8岁。食用变质腊肉后第4天，同例1发病之症状，并伴抽搐、昏迷急诊入院。查体：T 38℃，P 125次／min，R 45次／min，BP 40／20 mmHg，发育正常，营养中等，急性危重病容，深昏迷，双侧瞳孔散大，光反射弱，面色苍白，口唇发绀，皮肤弹性较差．腹部膨隆，腹壁反射消失，肠呜音弱，四肢厥冷。实验检查：大便常规：糊状，果酱色，蛔虫卵(+),WBC7.0×109/L ,L 0.41， N0.59，HB8.3g/L。诊断：急性坏死性肠炎，感染中毒性休克。经抗感染、抗休克、止血等抢救31h无效死亡。
1.3 例3 女，10岁。食用变质腊肉后第l 4d又与前2例相同症状发病，次日急诊收住儿科。查体：T 37.6℃，P110次／min，BP 80／60 mmHg。发育正常，营养中等，面色苍白,口唇发绀，干燥，反应迟钝，呻吟。腹部膨隆，全腹压痛，扪及肠型，肠鸣音活跃。实验检查：大便常规：糊状，果酱色血便，RBC(++++)、OB(++++)；血常规：WBC 11.0×109/L、N 0.55、L 0.45，Hb75g/L。 腹部平片，部分小肠充气。诊断：急坏死性肠炎、中度失水。经输血、纠正水电解质失衡，激素、灭滴灵、解痉止痛、止血等治疗17d痊愈出院。出院后随访1年未再发病。
2 动物实验与方法
2.1 实验方法 将患儿家剩余变质腊肉100g，制成含0.25 g／mL的肉汁。按患儿食用量(约150 g，平均3.5 g／kg)的6倍折算肉汁，分别给6只健康小白鼠灌胃，每天1次，其中1只连续灌胃7 d后停止，而于停灌后第6天死亡。另一只连续灌胃2d，小白鼠表现萎靡、活动减少、不食、耸毛、呼吸急促即中止，1周后恢复正常，30 d后体重较前增加2 g。再给灌胃2次后又如前述表现伴排水样便数10次／d，2 d后死亡。
2.2 病检结果 两只实验后死亡的小白鼠病检报告为灶性间质性心肌炎、间质性肝炎、间质性肾炎、胃、小肠蜂窝织炎(嗜酸、淋巴、单核及少许中性细胞浸润)，另一只死亡的小白鼠为轻度间质性肝炎、灶性间质性肾炎、胃壁蜂窝织炎、小肠节段性坏死。以嗜酸、淋巴、单核细胞浸润为主。
3 讨论
本文3例儿童在食用变质腊肉后，先后于次日、第4日及第14日急剧发病，其中2例死于感染中毒性休克，1例治愈。3例患儿均具备急性腹痛，排腥臭血便，发热及早期出现全身中毒性休克，并能排除肠套叠、中毒性痢疾等疾病，符合急性坏死性肠炎的临床诊断。将患儿食用过的变质腊肉汁给小白鼠灌胃，亦先后发病死亡，病检符合本病的病理改变。因此研究认为食用变质腊肉很可能是本文3例患儿的致病原因。
本病的病因学至今仍未阐明，并存在很大争议。其中,主要为感染与变态反应两种意见。本文同食用变质腊肉的5名成人毫无异常，例1次日发病，可能与食入的变质腊猪肉被芽胞杆菌污染有关［1］。该菌是一种革兰阳性厌氧杆菌，为肠道内的一种腐生菌，当肠道内氧化—还原能力降低时(如缺O2或Ca2+增多)，该菌即可大量繁殖，并产生耐热的B-毒素。在一般情况下B-毒素易被肠道内的胰蛋白所分解破坏，而不致引起组织损害。当肠道内蛋白溶解酶的活性丧失，不能将细菌产生的B-毒素破坏，而侵袭肠壁造成小肠壁节段性或斑块状坏死。并在肠黏膜下、浆膜下、肠系膜和局部淋巴结中形成小气囊，这就支持例1坏死性肠炎的病理和临床特征。
例2、例3分别在食后数日至2周才发病；小白鼠在停喂肉汁数日后发病或停后1个月再给肉汁后发病，似不支持感染学说。加之实验动物病检所见，其坏死灶附近有较多的嗜酸性白细胞以及淋巴、单核细胞和少量中性白细咆浸润，类似于Arthus现象的病理改变，更支持变态反应学说。Berdon为是革兰阴性杆菌或其内毒素对肠黏膜引起的变态反应(应考虑III型变态反应)。而另一些学者认为：肠黏膜在非特异性微生物及其代谢产物的作用下，在某些免疫功能低下的患者中，须与肠黏膜蛋白结合或蛋白质构型改变才具有抗原性，使机体产生致敏淋巴细胞聚集到抗原周围与之发生反应，局部炎症反应和组织坏死属于IV型变态反应。本文变质腊肉可能只起到了向肠黏膜介导某些非特异性微生物或其代谢产物的作用，从而启动了机体的免疫反应。
参考文献
［1］ 薛辛东.儿科学［M］. 北京:人民卫生出版版,2002:133-134.