【摘 要】
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目的 研究流感病毒血凝素(HA)306-318多肽在人类白细胞抗原(HLA)-DR1限制性T细胞激活中的作用,以及HA306-318变构肽对T细胞活化的影响,探讨利用HA306-318变构肽抑制类风湿关节炎(RA)患者T细胞活化的可行性.方法利用HLA-DR1转基因细胞株检测去除T细胞受体(TCR)结合位点的HA 306-318变构肽与HLA-DR1分子的结合.以HLA-DR1限制性抗原递呈系统,
【机 构】
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100044,北京大学人民医院风湿免疫科,100044,北京大学人民医院风湿免疫科,100044,北京大学人民医院风湿免疫科
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目的 研究流感病毒血凝素(HA)306-318多肽在人类白细胞抗原(HLA)-DR1限制性T细胞激活中的作用,以及HA306-318变构肽对T细胞活化的影响,探讨利用HA306-318变构肽抑制类风湿关节炎(RA)患者T细胞活化的可行性.方法利用HLA-DR1转基因细胞株检测去除T细胞受体(TCR)结合位点的HA 306-318变构肽与HLA-DR1分子的结合.以HLA-DR1限制性抗原递呈系统,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HA306-318及其变构肽诱导T细胞活化的作用,以及该变构肽对T细胞活化的抑制作用.结果HA306-318原型肽可以活化HLA-DR1限制性T细胞,可诱导细胞增生及分泌白细胞介素(IL)-2;HA306-318变构肽可与HLA-DR1分子结合,无T细胞激活能力,并可有效抑制HA306-318原型肽以及Ⅱ型胶原(CⅡ)263-272多肽诱导的T细胞活化.结论HA306-318多肽可以介导HLA-DR1特异性T细胞激活,HA306-318变构肽作为HLA-DR1特异性非T细胞激活肽,可以抑制HA306-318以及CⅡ263-272抗原肽诱导的T细胞活化。
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