目的:评价聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性成年SD大鼠48只,体重200～240 g,8～12周龄,采用随机数字表法分为3组（n=16）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血再灌注+右美托咪定组（I/R+Dex组）。S组仅开胸穿线不结扎;I/R组和I/R+Dex组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;I/R+Dex组于再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5μg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水。分别于缺血前（T₀）、缺血30 min（T₁）、再灌注60 min（T₂）和再灌注120 min（T₃）时观察并记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）和心率收缩压乘积（RPP）;再灌注120 min时取左心室组织,称重并计算心肌梗死体积比率;采用Western blot法检测心肌组织PARP-1活化产物PAR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达;采用ELISA法测定心肌组织中TNF-α和IL-6的含量。结果:与T₀时比较,I/R组和I/R+Dex组在T₁～T₃时MAP、HR和RPP水平降低（P<0.05）;与S组比较,I/R组和I/R+Dex组在T₁～T₃时MAP、HR和RPP水平降低,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量升高,PAR和Caspase-3表达水平上调（P<0.05）;与I/R组比较,I/R+Dex组在T₁、T₂时MAP、HR和RPP水平降低,T₃时水平升高,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量降低,PAR和Caspase-3表达水平下调（P<0.05）。结论:右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制与降低PARP-1活化抑制炎症和凋亡有关。