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[摘要] 目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗(m)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者根据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组，高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组)；30名正常{建康者作为对照组(NC组)，3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果 三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异，相关分析显示SBP,TG、TC均与IAI成明显负相关。结论 高血压与IR密切相关，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异常又参与IR的发生与进展。
[关键词]高血压；胰岛素抵抗；血脂代谢；糖尿病；老年人
中图分类号：11544．1 文献标识码：A 文章编号：1009-816X(2007)02-0074-03
许多研究表明，高血压患者存在胰岛素抵抗(IR)，现在认为IR为多种疾病如高血压、高脂血症、糖尿病等的共同发病基础[1]。本文分析了60例老年高血压患者胰岛素敏感指数(IAI)与血脂的相关性，探讨IR与血脂水平变化在老年高血压病中的意义。
1 对象与方法
1．1对象：根据1999年世界卫生组织(WHO)关于高血压病、2型糖尿病诊断标准，对本院2005年3月至2006年5月住院的60例老年高血压患者，排除继发性高血压、心力衰竭2级以上、肝脏及血液系统疾病者。按有无合并2型糖尿病，分为单纯高血压(HP)组及高血压合并2型糖尿病(HP+DM)组：其中HP组30例男17例，女13例，年龄63—84岁，平均年龄(73．2±9．9)岁；HP+DM组30例，男16例，女14例，年龄64～85岁．平均年龄(74．4±10．2)岁；另从体检病人中选择健康对照组(NC组)30例：男19例，女ll例，年龄60—83岁，平均年龄(71．5±11．2)岁；入选人群均进行动态血压测定，血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。
1．2 仪器和方法：血脂、血糖检测用BECK—MANCXT△生化仪，应用己糖激酶法；血FINS检测用DPC公司IMMULITE化学发光仪，应用化学发光免疫法；LAI=l／FBG×FINS[2]，取其自然对数；动态血压采用美国太空实验室90827型动态血压检测仪，取其24小时平均血压。
1．3统计学处理：采用SPSS11．5软件。计数资料采用X2检验，其它计量资料用x±s表示，t检验，p＜0．05为有显著性差异。
2结果
2．1各组一般资料比较：三组男女性别年龄比较无显著差异(P＞O．05)；HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(P＜0．01)，HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG均显著高于HP组(P＜0．05～P＜0．01)；HP+DM组IAI值显著低于其它两组(P＜0．05～P＜0．01)；而HP组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(p＜0．05～P＜O．01)；HP组IAI值显著低于NC组(P＜0．01)；而三组比较DBP、HDL无显著性差异(F值分别为1．26、1．79、P＞O．05)，见表1。
2．2 IAI水平与其他参数的多因数分析：分别对SBP,DBP,TG,TC、HDL与IAI作直线相关分析：SBP、TG,TC均与IAI成明显负相关(r1=－0．470、r2=－0．484,r3=-0．364，P＜0．05～P＜0．01)，DBP,HDL与IAI无相关性(r4=0．070,r5=0．023，p＞0．05)。
3讨论
本文显示，HP组及HP+DM组的IAI值均显著低于NC组，说明高血压者存在明显的胰岛素抵抗。有研究发现，血压随胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。胰岛素抵抗影响高血压的原因目前推测主要有以下几点：(1)骨骼肌是胰岛素抵抗的重要部位，骨骼肌的胰岛素抵抗导致血管性阻抗增加[3]；(2)一些研究提示急性正常血糖的高胰岛素血症可以使交感神经兴奋，而使迷走神经抑制，并使两者达到新的平衡[4]；(3)改变血管结构和功能。胰岛素和胰岛素样生长因子都能刺激平滑肌细胞增殖能力，因此高胰岛素血症可以使血管平滑肌细胞肥大，阻力血管管腔狭窄，最终导致高血压的发生[5]；(4)离子转运的改变。胰岛素可直接引起细胞内钙离子浓度的升高，从而加重胰岛素抵抗，增加血管阻力和引起高血压。另外，胰岛素还可降低细胞內镁离子的浓度，细胞内钙／镁离子浓度的改变都会导致胰岛素抵抗和高血压的发生发展[5]；(5)胰岛素可直接兴奋，也可通过增加钠离子的潴留和改变细胞内钙离子的浓度影响RAS系统的活性[3]。
本文还发现血清TG、TC均与胰岛素敏感指数呈显著负相关。IR致使外周肌肉组织，脂肪组织糖利用障碍，脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体，而作为一种原料使极低密度脂蛋白(VLDL)、TG、TC在肝脏合成增加，另外，IR引起脂蛋白脂酶活性下降，含TG较多的脂蛋白分解减慢，清除时间延长，又为肝脏合成VIDL提供更多的底物，最终造成sLDL的比例升高，相应的，HDLC与VLDL、TG及乳糜微粒交换加速，使得HDLC浓度下降，TG水平上升。因此，IR往往产生特征性的TG上升、HDLC下降的血脂紊乱谱[6]。最近有研究还发现血脂异常可直接导致并加重IR，继发于脂质介导的肝脏胰岛素水平在脂紊乱时可激发信号异常，胆固醇调节结合蛋白(SREBP)通过干预胰岛素受体底物启动子的激活，使得糖原合成障碍，致使肝脏IR的发生[7]。而本文中HDL与胰岛素敏感指数比较无相关性，可能与样本量过少有关。
本文显示胰岛素抵抗、高胰岛素血症，在老年高血压患者进一步发展为合并糖尿病的发生中起一定的作用。同时，胰岛素对血压、血脂的影响表明，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异常又参与IR的发生与进展；而血压随着胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。因此，在老年高血压患者，降低血压的同时，积极的降脂措施有利于改善胰岛细胞功能，减少胰岛素抵抗，从而减少心脑血管疾病发病的危险性。
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[关键词]高血压；胰岛素抵抗；血脂代谢；糖尿病；老年人
中图分类号：11544．1 文献标识码：A 文章编号：1009-816X(2007)02-0074-03
许多研究表明，高血压患者存在胰岛素抵抗(IR)，现在认为IR为多种疾病如高血压、高脂血症、糖尿病等的共同发病基础[1]。本文分析了60例老年高血压患者胰岛素敏感指数(IAI)与血脂的相关性，探讨IR与血脂水平变化在老年高血压病中的意义。
1 对象与方法
1．1对象：根据1999年世界卫生组织(WHO)关于高血压病、2型糖尿病诊断标准，对本院2005年3月至2006年5月住院的60例老年高血压患者，排除继发性高血压、心力衰竭2级以上、肝脏及血液系统疾病者。按有无合并2型糖尿病，分为单纯高血压(HP)组及高血压合并2型糖尿病(HP+DM)组：其中HP组30例男17例，女13例，年龄63—84岁，平均年龄(73．2±9．9)岁；HP+DM组30例，男16例，女14例，年龄64～85岁．平均年龄(74．4±10．2)岁；另从体检病人中选择健康对照组(NC组)30例：男19例，女ll例，年龄60—83岁，平均年龄(71．5±11．2)岁；入选人群均进行动态血压测定，血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。
1．2 仪器和方法：血脂、血糖检测用BECK—MANCXT△生化仪，应用己糖激酶法；血FINS检测用DPC公司IMMULITE化学发光仪，应用化学发光免疫法；LAI=l／FBG×FINS[2]，取其自然对数；动态血压采用美国太空实验室90827型动态血压检测仪，取其24小时平均血压。
1．3统计学处理：采用SPSS11．5软件。计数资料采用X2检验，其它计量资料用x±s表示，t检验，p＜0．05为有显著性差异。
2结果
2．1各组一般资料比较：三组男女性别年龄比较无显著差异(P＞O．05)；HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(P＜0．01)，HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG均显著高于HP组(P＜0．05～P＜0．01)；HP+DM组IAI值显著低于其它两组(P＜0．05～P＜0．01)；而HP组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(p＜0．05～P＜O．01)；HP组IAI值显著低于NC组(P＜0．01)；而三组比较DBP、HDL无显著性差异(F值分别为1．26、1．79、P＞O．05)，见表1。
2．2 IAI水平与其他参数的多因数分析：分别对SBP,DBP,TG,TC、HDL与IAI作直线相关分析：SBP、TG,TC均与IAI成明显负相关(r1=－0．470、r2=－0．484,r3=-0．364，P＜0．05～P＜0．01)，DBP,HDL与IAI无相关性(r4=0．070,r5=0．023，p＞0．05)。
3讨论
本文显示，HP组及HP+DM组的IAI值均显著低于NC组，说明高血压者存在明显的胰岛素抵抗。有研究发现，血压随胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。胰岛素抵抗影响高血压的原因目前推测主要有以下几点：(1)骨骼肌是胰岛素抵抗的重要部位，骨骼肌的胰岛素抵抗导致血管性阻抗增加[3]；(2)一些研究提示急性正常血糖的高胰岛素血症可以使交感神经兴奋，而使迷走神经抑制，并使两者达到新的平衡[4]；(3)改变血管结构和功能。胰岛素和胰岛素样生长因子都能刺激平滑肌细胞增殖能力，因此高胰岛素血症可以使血管平滑肌细胞肥大，阻力血管管腔狭窄，最终导致高血压的发生[5]；(4)离子转运的改变。胰岛素可直接引起细胞内钙离子浓度的升高，从而加重胰岛素抵抗，增加血管阻力和引起高血压。另外，胰岛素还可降低细胞內镁离子的浓度，细胞内钙／镁离子浓度的改变都会导致胰岛素抵抗和高血压的发生发展[5]；(5)胰岛素可直接兴奋，也可通过增加钠离子的潴留和改变细胞内钙离子的浓度影响RAS系统的活性[3]。
本文还发现血清TG、TC均与胰岛素敏感指数呈显著负相关。IR致使外周肌肉组织，脂肪组织糖利用障碍，脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体，而作为一种原料使极低密度脂蛋白(VLDL)、TG、TC在肝脏合成增加，另外，IR引起脂蛋白脂酶活性下降，含TG较多的脂蛋白分解减慢，清除时间延长，又为肝脏合成VIDL提供更多的底物，最终造成sLDL的比例升高，相应的，HDLC与VLDL、TG及乳糜微粒交换加速，使得HDLC浓度下降，TG水平上升。因此，IR往往产生特征性的TG上升、HDLC下降的血脂紊乱谱[6]。最近有研究还发现血脂异常可直接导致并加重IR，继发于脂质介导的肝脏胰岛素水平在脂紊乱时可激发信号异常，胆固醇调节结合蛋白(SREBP)通过干预胰岛素受体底物启动子的激活，使得糖原合成障碍，致使肝脏IR的发生[7]。而本文中HDL与胰岛素敏感指数比较无相关性，可能与样本量过少有关。
本文显示胰岛素抵抗、高胰岛素血症，在老年高血压患者进一步发展为合并糖尿病的发生中起一定的作用。同时，胰岛素对血压、血脂的影响表明，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异常又参与IR的发生与进展；而血压随着胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。因此，在老年高血压患者，降低血压的同时，积极的降脂措施有利于改善胰岛细胞功能，减少胰岛素抵抗，从而减少心脑血管疾病发病的危险性。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文