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拜唐苹可以替代二甲双胍?
李 经
吴女士今年68岁，患糖尿病4年多，一直坚持服用二甲双胍。自从患病后，她很重视生活方式的干预，每天坚持去公园锻炼身体，也因此结识了很多病友。前两天她听别人说用二甲双胍疗效不好，现在她有了并发症，就问病友什么药好。有人说拜唐苹好，就自己去药店买了拜唐苹服用，还把原来服用的二甲双胍私自停掉。结果，前些天在公园跳舞时，吴女士突然昏迷，被送入医院。解读
吴阿姨犯了概念性错误。服二甲双胍血糖未控制就改用拜唐苹，或服拜唐苹血糖未控制就改用二甲双胍这都是错误的。其实二甲双胍是降低基础血糖的药，拜唐苹是降低餐后血糖的，拜唐苹使食物延缓吸收，基础血糖还是会有所增高。患者不管是基础血糖未控制还是餐后血糖未控制就盲目替换药物，绝对是概念性错误，而且容易出现急、慢性并发症。其他口服降糖药在服用中也容易出现此类错误，以下简单介绍几点用药体会。
降糖药使用前提
使用任何降糖药必须以“科学饮食”和“科学运动”为基础，在生活平稳有规律的状态下进行。吃饭不控制，不按规定量吃，运动量忽大忽小，吃什么药都不会有效。
降糖药应叫“口服协助胰岛素降糖药”
患者一般都认为，吃了“口服降压药”血压就会降，吃了“口服降脂药”血脂就会降，吃了“口服抗菌素”就会杀菌，这些药都能直接发挥药理作用。但是“口服降糖药”是不是“吃了就降糖”呢?这需要分别了解它们的药理作用。
噻唑脘二酮类(胰岛素增敏剂，如文迪雅、太罗、艾汀)：可增强机体细胞对胰岛素敏感性，改善2型糖尿病的胰岛素抵抗，使有限的胰岛素能发挥更大的降糖作用。如果没有胰岛素，机体细胞对胰岛素再敏感血糖也降不下来。
二甲双胍(如格华止)：主要作用是减少细胞内储存的糖释放到血液里，减少基础血糖的输出，减轻了基础胰岛素的负担。如果没有基础胰岛素，基础血糖也不能控制。
α－糖苷酶抑制剂：可抑制消化酶，使食物消化得慢，吸收得慢，降低餐后血糖高峰，但餐后血糖高峰再低也还需要餐后自身分泌的或注射的胰岛素来降。
促胰岛素分泌剂：包括磺脲类药和格列奈类药，都有刺激自身胰岛素分泌的效果。但当胰岛B细胞衰竭后，再刺激也分泌不出胰岛素。
从以上各类药物的药理分析看，任何口服降糖药都没有直接的降糖作用，而是帮助自身分泌有限的胰岛素或注射的胰岛素发挥降糖作用。也可以说，2型糖尿病胰岛B细胞功能衰竭或1型糖尿病没有胰岛B细胞，用口服降糖药都是无效的。2型糖尿病只有自身分泌胰岛素还有一定能力的情况下口服降糖药才能有效。因此“口服降糖药”概念和定义是错误的，应叫做“口服协助胰岛素降糖药”。
(编辑／钟卉)
控制血糖没有捷径
杨淑芹
病例
12年前，陈阿姨被确诊患了糖尿病。服药两年后因为血糖控制不理想，决定改用猪胰岛素进行治疗；后因血糖控制仍未达到理想标准，去年又改用诺和灵30R进行治疗，早22单位，晚12单位。但现在血糖控制仍不好，这让陈阿姨非常苦恼。陈阿姨体型较胖，因为饥饿减肥疗法常常四肢无力，而且時常出现低血糖现象；可是如果不减肥体重又超标，血糖控制肯定还是不理想，所以陈阿姨一直陷于无奈之中。
解读
根据陈阿姨目前的情况，首先应该分析一下血糖控制不好的主要原因是什么。可从以下几个方面考虑：如情绪激动、爱生气、容易生病、生活过于劳累、运动量不稳定、进食量时多时少等，以上这些情况都会对血糖产生一定影响。另外，监测血糖也要系统化，不能偶尔为之，否则只能体现当时的病情，不能反应疾病的整体情况和真实情况。
只有通过系统地监测血糖，才可以发现是哪些原因对疾病产生了影响，才可以知道在日常生活中，什么事可以做，什么事不可以做。因此，病友应该有规律地监测血糖，如餐前血糖及餐后2小时血糖。餐后2小时血糖监测，从吃第一口饭开始计算时间，2小时后准时采血，将监测的结果交给医生，以便有针对性地制订治疗方案及调整药物剂量。
在用胰岛素治疗期间，如果一味少吃粮食，或不吃粮食，就会出现低血糖，所以还要注意科学的饮食。可以将主食分为六次吃，三顿主食和三顿加餐，做到少食多餐，加餐不加量。这样一天可吃的主食的总量不变，既预防了餐后低血糖的发生，同时也防止了餐后高血糖的发生，并使餐后血糖保持在正常范围，避免发生并发症。 2型糖尿病患者体型较胖，往往同时伴有胰岛素抵抗，如果排除了各种影响血糖的因素后血糖仍控制不满意，可加用胰岛素增敏剂——噻唑烷酮类药物，如：罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮。药理作用是：增加组织细胞对胰岛素的敏感性，克服胰岛素与细胞膜胰岛素受体结合，使细胞在胰岛素的作用下葡萄糖转运蛋白增多，打开细胞膜葡萄糖通道，让血中葡萄糖进入细胞内，从而减少胰岛素的需要量，使现有的胰岛素发挥更大的作用，并减少高胰岛素血症的不良反应。
此外也可选用二甲双胍(商品名：格华止)，它的药理作用是：降低肝糖从细胞内输出，抑制肝糖原异生，增加组织对胰岛素的酸碱性，增加非胰岛素依赖对葡萄糖的利用。主要作用是降低基础血糖，并使基础血糖与餐后血糖叠加的高度也随之降低，间接地降低了餐后血糖。在与注射外源性胰岛素联合应用中，协助自身分泌的基础胰岛素和外源性胰岛素共同的作用。剂量0．5克，适宜肥胖的2型糖尿病患者。
最后还要建立科学的运动方式，不能盲目运动，要找到适合自己的运动方法。
(编辑／钟卉)
用了多种降糖药，为何血糖仍然不达标?
段建国
病例
老汪遇见好朋友老曹，聊了一会儿，两人的话题自然就转到了共同的疾病——糖尿病。老曹患糖尿病的时间比老汪长，老汪打算趁机向他请教。没想到老曹眉头一皱，垂头丧气地说到：“唉!这糖尿病啊，我看没啥好办法了。都这把年纪了，过一天算一天吧。”老汪吃惊地看着老曹说：“不会吧?老曹!”老曹接着说：“我得糖尿病都七八年了，用了不知道多少种药，可血糖就是控制不好，我是不指望有啥好药了。”
老汪半信半疑，带着满肚子的疑惑和不安，来到医院找到了自己的主治医生。 “刘医生，怎么我吃了这么多种降糖药，血糖还是控制不好呢?您上次给我介绍的那种叫‘太罗’的药，到底管用不管用啊?”刘医生微笑着说：“那好，咱们今天就先聊聊为什么您吃了那么多种药，血糖还不能控制达标，然后再说‘太罗’的作用。”
解读
治标不治本后患无穷，消除胰岛素抵抗才是根本
先打个比方吧，血管里的血液好比浩浩荡荡的黄河水，葡萄糖就是水流所携带的泥沙。泥沙长期在下游沉积可以形成大片的冲积平原，造福于人类。但胰岛素抵抗就像是河道中上游的一道道大坝，减缓了水的流速，使泥沙在中上游大量沉积，不能顺利进入下游为人所用。长此以往，河床逐渐抬高，中上游洪水泛滥，而下游却缺少充分的水利灌溉和泥沙沉积。这就如同糖尿病血糖的升高和各种慢性并发症出现的严重后果。
那么，目前常用的几种口服降糖药是如何控制血糖的呢?其中，磺脲类药物的作用是增加胰岛素的分泌，就好比促进黄河源头青藏高原冰川的融化速度，增加流量，把更多的泥沙带到下游，但资源总有枯竭的一天，当冰川融化完了，也就相当于胰腺功能衰竭了；双胍类药物的作用，就好比在大坝旁挖一条新的河道，增加支流的水量，但这也是杯水车薪；α-糖苷酶抑制剂就像是控制沿岸的山洪爆发，减少大量泥沙突然性地进入河流，但拦河大坝高高在上，下游缺少水利灌溉和泥沙的沉积。
事实上，上面所说的几种口服降糖药都有一定的降血糖作用，但是它们都没有从根本上解决胰岛素抵抗问题。因此，一段时间后，问题就逐渐暴露出来了：血糖控制无法达标，胰腺功能逐步衰竭，并发症陆续出现，治疗难度及费用也相应增高。因此，治标不治本是行不通的。
大禹治水之法——重在疏导而不是围堵
研究表明，2型糖尿病的发病基础就是胰岛素抵抗，治疗2型糖尿病的根本方法就是打通拦截河道的大坝(发病的根源)——消除胰岛素抵抗。因此，对伴有胰岛素抵抗的患者，单独服用噻唑烷二酮类药物(如太罗)，或联合其他降糖药治疗，无论是在疾病早期，还是对晚期血糖控制不佳的患者都有明显的疗效。
像前面提到的老汪和老曹这样的患者有很多，他们之所以长期血糖不能达标，关键在于治疗方案不合理，选择的药物治标不治本，不能从根本上解决病因问题，虽然有些患者短期疗效还可以，但后劲不足。所以，对于糖尿病患者来说，根据自身情况，从长远考虑，选对合理的治疗方案、选对药才是最关键的。
(编辑／李景仁)
李 经
吴女士今年68岁，患糖尿病4年多，一直坚持服用二甲双胍。自从患病后，她很重视生活方式的干预，每天坚持去公园锻炼身体，也因此结识了很多病友。前两天她听别人说用二甲双胍疗效不好，现在她有了并发症，就问病友什么药好。有人说拜唐苹好，就自己去药店买了拜唐苹服用，还把原来服用的二甲双胍私自停掉。结果，前些天在公园跳舞时，吴女士突然昏迷，被送入医院。解读
吴阿姨犯了概念性错误。服二甲双胍血糖未控制就改用拜唐苹，或服拜唐苹血糖未控制就改用二甲双胍这都是错误的。其实二甲双胍是降低基础血糖的药，拜唐苹是降低餐后血糖的，拜唐苹使食物延缓吸收，基础血糖还是会有所增高。患者不管是基础血糖未控制还是餐后血糖未控制就盲目替换药物，绝对是概念性错误，而且容易出现急、慢性并发症。其他口服降糖药在服用中也容易出现此类错误，以下简单介绍几点用药体会。
降糖药使用前提
使用任何降糖药必须以“科学饮食”和“科学运动”为基础，在生活平稳有规律的状态下进行。吃饭不控制，不按规定量吃，运动量忽大忽小，吃什么药都不会有效。
降糖药应叫“口服协助胰岛素降糖药”
患者一般都认为，吃了“口服降压药”血压就会降，吃了“口服降脂药”血脂就会降，吃了“口服抗菌素”就会杀菌，这些药都能直接发挥药理作用。但是“口服降糖药”是不是“吃了就降糖”呢?这需要分别了解它们的药理作用。
噻唑脘二酮类(胰岛素增敏剂，如文迪雅、太罗、艾汀)：可增强机体细胞对胰岛素敏感性，改善2型糖尿病的胰岛素抵抗，使有限的胰岛素能发挥更大的降糖作用。如果没有胰岛素，机体细胞对胰岛素再敏感血糖也降不下来。
二甲双胍(如格华止)：主要作用是减少细胞内储存的糖释放到血液里，减少基础血糖的输出，减轻了基础胰岛素的负担。如果没有基础胰岛素，基础血糖也不能控制。
α－糖苷酶抑制剂：可抑制消化酶，使食物消化得慢，吸收得慢，降低餐后血糖高峰，但餐后血糖高峰再低也还需要餐后自身分泌的或注射的胰岛素来降。
促胰岛素分泌剂：包括磺脲类药和格列奈类药，都有刺激自身胰岛素分泌的效果。但当胰岛B细胞衰竭后，再刺激也分泌不出胰岛素。
从以上各类药物的药理分析看，任何口服降糖药都没有直接的降糖作用，而是帮助自身分泌有限的胰岛素或注射的胰岛素发挥降糖作用。也可以说，2型糖尿病胰岛B细胞功能衰竭或1型糖尿病没有胰岛B细胞，用口服降糖药都是无效的。2型糖尿病只有自身分泌胰岛素还有一定能力的情况下口服降糖药才能有效。因此“口服降糖药”概念和定义是错误的，应叫做“口服协助胰岛素降糖药”。
(编辑／钟卉)
控制血糖没有捷径
杨淑芹
病例
12年前，陈阿姨被确诊患了糖尿病。服药两年后因为血糖控制不理想，决定改用猪胰岛素进行治疗；后因血糖控制仍未达到理想标准，去年又改用诺和灵30R进行治疗，早22单位，晚12单位。但现在血糖控制仍不好，这让陈阿姨非常苦恼。陈阿姨体型较胖，因为饥饿减肥疗法常常四肢无力，而且時常出现低血糖现象；可是如果不减肥体重又超标，血糖控制肯定还是不理想，所以陈阿姨一直陷于无奈之中。
解读
根据陈阿姨目前的情况，首先应该分析一下血糖控制不好的主要原因是什么。可从以下几个方面考虑：如情绪激动、爱生气、容易生病、生活过于劳累、运动量不稳定、进食量时多时少等，以上这些情况都会对血糖产生一定影响。另外，监测血糖也要系统化，不能偶尔为之，否则只能体现当时的病情，不能反应疾病的整体情况和真实情况。
只有通过系统地监测血糖，才可以发现是哪些原因对疾病产生了影响，才可以知道在日常生活中，什么事可以做，什么事不可以做。因此，病友应该有规律地监测血糖，如餐前血糖及餐后2小时血糖。餐后2小时血糖监测，从吃第一口饭开始计算时间，2小时后准时采血，将监测的结果交给医生，以便有针对性地制订治疗方案及调整药物剂量。
在用胰岛素治疗期间，如果一味少吃粮食，或不吃粮食，就会出现低血糖，所以还要注意科学的饮食。可以将主食分为六次吃，三顿主食和三顿加餐，做到少食多餐，加餐不加量。这样一天可吃的主食的总量不变，既预防了餐后低血糖的发生，同时也防止了餐后高血糖的发生，并使餐后血糖保持在正常范围，避免发生并发症。 2型糖尿病患者体型较胖，往往同时伴有胰岛素抵抗，如果排除了各种影响血糖的因素后血糖仍控制不满意，可加用胰岛素增敏剂——噻唑烷酮类药物，如：罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮。药理作用是：增加组织细胞对胰岛素的敏感性，克服胰岛素与细胞膜胰岛素受体结合，使细胞在胰岛素的作用下葡萄糖转运蛋白增多，打开细胞膜葡萄糖通道，让血中葡萄糖进入细胞内，从而减少胰岛素的需要量，使现有的胰岛素发挥更大的作用，并减少高胰岛素血症的不良反应。
此外也可选用二甲双胍(商品名：格华止)，它的药理作用是：降低肝糖从细胞内输出，抑制肝糖原异生，增加组织对胰岛素的酸碱性，增加非胰岛素依赖对葡萄糖的利用。主要作用是降低基础血糖，并使基础血糖与餐后血糖叠加的高度也随之降低，间接地降低了餐后血糖。在与注射外源性胰岛素联合应用中，协助自身分泌的基础胰岛素和外源性胰岛素共同的作用。剂量0．5克，适宜肥胖的2型糖尿病患者。
最后还要建立科学的运动方式，不能盲目运动，要找到适合自己的运动方法。
(编辑／钟卉)
用了多种降糖药，为何血糖仍然不达标?
段建国
病例
老汪遇见好朋友老曹，聊了一会儿，两人的话题自然就转到了共同的疾病——糖尿病。老曹患糖尿病的时间比老汪长，老汪打算趁机向他请教。没想到老曹眉头一皱，垂头丧气地说到：“唉!这糖尿病啊，我看没啥好办法了。都这把年纪了，过一天算一天吧。”老汪吃惊地看着老曹说：“不会吧?老曹!”老曹接着说：“我得糖尿病都七八年了，用了不知道多少种药，可血糖就是控制不好，我是不指望有啥好药了。”
老汪半信半疑，带着满肚子的疑惑和不安，来到医院找到了自己的主治医生。 “刘医生，怎么我吃了这么多种降糖药，血糖还是控制不好呢?您上次给我介绍的那种叫‘太罗’的药，到底管用不管用啊?”刘医生微笑着说：“那好，咱们今天就先聊聊为什么您吃了那么多种药，血糖还不能控制达标，然后再说‘太罗’的作用。”
解读
治标不治本后患无穷，消除胰岛素抵抗才是根本
先打个比方吧，血管里的血液好比浩浩荡荡的黄河水，葡萄糖就是水流所携带的泥沙。泥沙长期在下游沉积可以形成大片的冲积平原，造福于人类。但胰岛素抵抗就像是河道中上游的一道道大坝，减缓了水的流速，使泥沙在中上游大量沉积，不能顺利进入下游为人所用。长此以往，河床逐渐抬高，中上游洪水泛滥，而下游却缺少充分的水利灌溉和泥沙沉积。这就如同糖尿病血糖的升高和各种慢性并发症出现的严重后果。
那么，目前常用的几种口服降糖药是如何控制血糖的呢?其中，磺脲类药物的作用是增加胰岛素的分泌，就好比促进黄河源头青藏高原冰川的融化速度，增加流量，把更多的泥沙带到下游，但资源总有枯竭的一天，当冰川融化完了，也就相当于胰腺功能衰竭了；双胍类药物的作用，就好比在大坝旁挖一条新的河道，增加支流的水量，但这也是杯水车薪；α-糖苷酶抑制剂就像是控制沿岸的山洪爆发，减少大量泥沙突然性地进入河流，但拦河大坝高高在上，下游缺少水利灌溉和泥沙的沉积。
事实上，上面所说的几种口服降糖药都有一定的降血糖作用，但是它们都没有从根本上解决胰岛素抵抗问题。因此，一段时间后，问题就逐渐暴露出来了：血糖控制无法达标，胰腺功能逐步衰竭，并发症陆续出现，治疗难度及费用也相应增高。因此，治标不治本是行不通的。
大禹治水之法——重在疏导而不是围堵
研究表明，2型糖尿病的发病基础就是胰岛素抵抗，治疗2型糖尿病的根本方法就是打通拦截河道的大坝(发病的根源)——消除胰岛素抵抗。因此，对伴有胰岛素抵抗的患者，单独服用噻唑烷二酮类药物(如太罗)，或联合其他降糖药治疗，无论是在疾病早期，还是对晚期血糖控制不佳的患者都有明显的疗效。
像前面提到的老汪和老曹这样的患者有很多，他们之所以长期血糖不能达标，关键在于治疗方案不合理，选择的药物治标不治本，不能从根本上解决病因问题，虽然有些患者短期疗效还可以，但后劲不足。所以，对于糖尿病患者来说，根据自身情况，从长远考虑，选对合理的治疗方案、选对药才是最关键的。
(编辑／李景仁)