【摘 要】
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目的 探讨纤连蛋白(fibronectin,Fn)在血管钙化过程中是否通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号传导通路促进平滑肌细胞(smooth muscle c
【机 构】
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内蒙古自治区医院检验科,呼和浩特市,010017
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目的 探讨纤连蛋白(fibronectin,Fn)在血管钙化过程中是否通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号传导通路促进平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)向成骨样细胞分化从而促进血管钙化.方法 构建β-磷酸甘油(β-glycerophosphate,β-GP)体外诱导血管SMC钙化模型.采用RT-PCR检测成骨细胞特异性转录因子——核结合因子al (core binding factor al,Cbfa1)、骨钙素(osteocalcin,OC)和ALP的mRNA水平；免疫印迹法检测ERK以及Cbfa1、平滑肌α肌动蛋白(smooth muscle α actin,SM-α-actin)和平滑肌22 alpha (smooth muscle 22 alpha,SM22α)的蛋白表达.结果 Fn促进了SMC的表型转化；促进了与成骨样分化相关的标志物的表达,包括:ALP、OC；上调了成骨样分化中起关键作用的转录因子Cbfa-1的表达；下调了SMC原有标志蛋白SM-α -actin和SM22α；激活了ERK-MAPK信号传导通路,用ERK通路抑制剂后,ALP、钙沉积、Cbfa-1、和OC的表达下调；整合素β1受体阻断实验显示,阻断β1使ALP活性和钙沉积的量均下降.结论 结果表明,Fn通过ERK信号传导通路促进血管SMC成骨样分化从而促进血管钙化.
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