【摘 要】
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目的研究大鼠肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号可能的转导机制。方法通过建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂,检测PKC和P44/42
【基金项目】
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广东省自然科学基金资助项目(001086)
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目的研究大鼠肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号可能的转导机制。方法通过建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂,检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平的变化,同时观察光镜下细胞形态学损害。结果与缺血再灌注(IR)组比较,预处理(IP)组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著提高(P<001),P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小。与IP组相比,PKC抑制剂组相应指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<001),肝组织细胞结构出现较明显的改变。结论体内缺血预处理保护作用中,PKC的激活对P44/42MAPKs通路激活起重要作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs的调控。
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