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【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0087-02随着心血管诊断和治疗学的飞速发展，以及人口的老龄化趋势，慢性心力衰竭（ Chronic heart failure， CHF）正在成为导致老年心脏病患者致残和致死的重要原因。与此同时，人类对其发病机制的认识以及相应的治疗方法也正经历着从现象到本质，从局部到整体的深刻转变，特别是β受体阻滞剂的应用，更是戏剧性地从心衰的禁忌证转变为心衰治疗的常规用药，为心衰患者的治疗带来新的曙光，其不仅能改善心衰患者的症状，改善生存质量，更关键的是能改善CHF的长期预后。本研究旨在进一步评价美托洛尔在老年心衰患者中的应用价值。
1 资料和方法
1.1 一般资料：本研究共选择2012年5月至2013年8月于我院住院治疗的老年心衰患者64例，均符合心力衰竭诊断标准，按NYHA心功能分级Ⅱ至Ⅳ级，随机分成两组。排除标准：病态窦房结综合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室传导阻滞、静息仰卧位收缩压低于90mmHg、心动过缓（ 心率低于60 次/分） 、支气管哮喘、严重肝、肾功能不全。治疗组34例，对照组30例，两组在性别、年龄、病因构成、心衰严重程度均具有可比性。
1.2 治疗方法：在常规心衰治疗方法〔强心、利尿、扩血管、卧床、休息、限盐饮食， 以及血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI）或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）〕基础上，治疗组给予美托洛尔，起始剂量6.25mg/d，根据患者耐受情况逐渐加量至50 mg/d， 当静息心率< 60次/m in或收缩压低于90 mmHg时减量或停用美托洛尔。
1.3 观察指标：所有患者于治疗前后行心脏彩超检查以评价心脏功能，分析相应指标的变化，包括左室射血分数、左室舒张末期内径（LVDD），同时患者治疗结束后重新按NYHA心功能分级进行评定。
1.4 疗效评价：：显效：治疗前后心功能改善Ⅲ级；有效：治疗前后心功能改善Ⅱ级；无效：治疗前后心功能无改善或加重
1.5 统计学处理：采用SPSS18.0软件进行统计学分析， 计量资料以（x±s）表示， 组间比较行t检验， 计数资料采用x2 检验。以P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
表1 治疗组与对照组治愈率比较[ 例（%）]
组别 例数 显效 有效 无效 总有效率治疗组 34 23（67.6） 7（20.6） 5（11.8） 88.2%对照组 30 19（63.3） 4（13.3） 7（23.4） 76.6%注：总有效率比较：P<0.05
表2 两组治疗前后超声心动指标比较（x±s）
组别 例数 LVEDD（mm） LVEF（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 34 66.3±3.6 56.4±3.0 32.7±12.9 ▲● 50.4±3.5▲●对照组 30 65.1±3.7 60.5±4.0 32.9±11.9▲ 42.5±4.9▲注：与治疗前比较；▲P<0.05；与对照组比较，●P<0.05
3 讨论
随着对CHF病理及发病机制研究的不断深入，认为在CHF 发生发展过程中神经体液内分泌系统的过度激活及功能紊乱发挥着至关重要的作用[1]。
目前认为β受体阻滞剂主要通过如下几条途径发挥治疗作用：（1）直接、间接抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活和血管加压素的分泌，降低心脏前后负荷，改善心脏收缩功能；（2）阻断交感系统的过度激活，降低儿茶酚胺的浓度；（3）通过减慢心室率，降低室壁张力，从而降低心肌的氧耗量，提高能量储备；（4）通过负反馈调节效应，上调心肌细胞β受体密度，恢复心脏对儿茶酚胺的敏感度，增强心肌收缩功能[2]。
本研究提示在常规心衰治疗方法基础上加用美托洛尔能有效改善心脏功能，提高老年心衰患者的生存质量，改善心衰患者的长期预后，与文献报告符合[3]。使用β受体阻滞剂早期，由于其负性肌力作用及抑制交感神经系统活性，心衰症状有可能加重， 为了获得最佳的治疗效果，用药期间应密切观察患者心衰症状的变化， 及时调整剂量[4]。
参考文献
[1]韩继媛， 张银怀， 余源波. 美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效观察[J] . 临床心血管病杂志， 1994， （10） ： 330.
[2]盧永昕. 心力衰竭神经内分泌治疗的现代观念[J]. 中国医刊， 2006， 41（5） ： 14-16.
[3]吴彬. 美托洛尔治疗充血性心力衰竭60 例临床观察[J]. 实用医技杂志， 2007， 14（12） ： 1593-1594.
[4]戴闺柱. 心力衰竭生物学治疗的新认识[J]. 中华心血管病杂志，2000， 28： 470-472.
1 资料和方法
1.1 一般资料：本研究共选择2012年5月至2013年8月于我院住院治疗的老年心衰患者64例，均符合心力衰竭诊断标准，按NYHA心功能分级Ⅱ至Ⅳ级，随机分成两组。排除标准：病态窦房结综合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室传导阻滞、静息仰卧位收缩压低于90mmHg、心动过缓（ 心率低于60 次/分） 、支气管哮喘、严重肝、肾功能不全。治疗组34例，对照组30例，两组在性别、年龄、病因构成、心衰严重程度均具有可比性。
1.2 治疗方法：在常规心衰治疗方法〔强心、利尿、扩血管、卧床、休息、限盐饮食， 以及血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI）或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）〕基础上，治疗组给予美托洛尔，起始剂量6.25mg/d，根据患者耐受情况逐渐加量至50 mg/d， 当静息心率< 60次/m in或收缩压低于90 mmHg时减量或停用美托洛尔。
1.3 观察指标：所有患者于治疗前后行心脏彩超检查以评价心脏功能，分析相应指标的变化，包括左室射血分数、左室舒张末期内径（LVDD），同时患者治疗结束后重新按NYHA心功能分级进行评定。
1.4 疗效评价：：显效：治疗前后心功能改善Ⅲ级；有效：治疗前后心功能改善Ⅱ级；无效：治疗前后心功能无改善或加重
1.5 统计学处理：采用SPSS18.0软件进行统计学分析， 计量资料以（x±s）表示， 组间比较行t检验， 计数资料采用x2 检验。以P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
表1 治疗组与对照组治愈率比较[ 例（%）]
组别 例数 显效 有效 无效 总有效率治疗组 34 23（67.6） 7（20.6） 5（11.8） 88.2%对照组 30 19（63.3） 4（13.3） 7（23.4） 76.6%注：总有效率比较：P<0.05
表2 两组治疗前后超声心动指标比较（x±s）
组别 例数 LVEDD（mm） LVEF（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 34 66.3±3.6 56.4±3.0 32.7±12.9 ▲● 50.4±3.5▲●对照组 30 65.1±3.7 60.5±4.0 32.9±11.9▲ 42.5±4.9▲注：与治疗前比较；▲P<0.05；与对照组比较，●P<0.05
3 讨论
随着对CHF病理及发病机制研究的不断深入，认为在CHF 发生发展过程中神经体液内分泌系统的过度激活及功能紊乱发挥着至关重要的作用[1]。
目前认为β受体阻滞剂主要通过如下几条途径发挥治疗作用：（1）直接、间接抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活和血管加压素的分泌，降低心脏前后负荷，改善心脏收缩功能；（2）阻断交感系统的过度激活，降低儿茶酚胺的浓度；（3）通过减慢心室率，降低室壁张力，从而降低心肌的氧耗量，提高能量储备；（4）通过负反馈调节效应，上调心肌细胞β受体密度，恢复心脏对儿茶酚胺的敏感度，增强心肌收缩功能[2]。
本研究提示在常规心衰治疗方法基础上加用美托洛尔能有效改善心脏功能，提高老年心衰患者的生存质量，改善心衰患者的长期预后，与文献报告符合[3]。使用β受体阻滞剂早期，由于其负性肌力作用及抑制交感神经系统活性，心衰症状有可能加重， 为了获得最佳的治疗效果，用药期间应密切观察患者心衰症状的变化， 及时调整剂量[4]。
参考文献
[1]韩继媛， 张银怀， 余源波. 美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效观察[J] . 临床心血管病杂志， 1994， （10） ： 330.
[2]盧永昕. 心力衰竭神经内分泌治疗的现代观念[J]. 中国医刊， 2006， 41（5） ： 14-16.
[3]吴彬. 美托洛尔治疗充血性心力衰竭60 例临床观察[J]. 实用医技杂志， 2007， 14（12） ： 1593-1594.
[4]戴闺柱. 心力衰竭生物学治疗的新认识[J]. 中华心血管病杂志，2000， 28： 470-472.