【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制。方法小鼠随机分为对照组、LPS组和TNF-α中和组。采用LPS(5 mg
【机 构】
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广州军区广州总医院呼吸内科,广州医科大学研究生学院,
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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制。方法小鼠随机分为对照组、LPS组和TNF-α中和组。采用LPS(5 mg/kg)气道雾化造小鼠ARDS模型,TNF-α中和组在滴入LPS前24 h腹腔注射依那西普(0.4 mg/kg),滴入LPS 2 h后收集标本。PCR检测各组肺组织核转录因子κB(NF-κB)p65、Bax、Bcl-2的表达水平,Western blot检测NF-κB p65和Erk1/2及二者磷酸化、Bax、Bcl-2的蛋白水平;测量各组肺组织干湿重比;HE染色观察各组肺组织病理改变,采用肺损伤半定量评分评估肺组织损伤程度。结果 LPS组肺组织NF-κB及Erk1/2活化水平升高、Bcl-2与Bax比降低(P<0.05)。TNF-α中和能明显降低ARDS小鼠肺组织NF-κB活化水平,Bcl-2与Bax比值升高。TNF-α中和组小鼠肺组织湿干重比及肺损伤半定量评分较LPS组显著降低(P<0.05)。结论 TNF-α中和抑制脂多糖诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与抑制Erk1/2、NF-κB活化,上调Bcl-2/Bax比值,最终减少细胞凋亡密切相关。
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