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摘 要 目的:探讨切断内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的影响及探索治疗ANP新方法。方法:取20只健康杂种犬随机分为:①假手术组n=4。②ANP模型组n=8。③ANP模型阻断内脏大神经组n=8,动态监测各组外周血清的TNF-α。结果:血清TNF-α水平②、③与①组相比差异有显著统计学意义P<0.01。②与③组相比差异有统计学意义P<005;结论:切断内脏大神经能降低犬ANP早期血清促炎因子TNF-α水平,对ANP有治疗作用。
關键词 胰腺炎 急性坏死性/治疗 内脏大神经 应激反应
资料与方法
实验动物与分组:取健康杂种犬20条,体重10~15kg,雄性,随机分3组:①假手术组n=4;②ANP模型组n=8;③ANP模型切断双侧内脏大神经组n=8。
模型制备:所有动物采用氯胺酮全麻,按2mg/kg肌注氯胺酮,术中小剂量维持,麻醉成功后,仰卧体位固定于手术床,取右侧季肋区斜向切口,逐层进入腹腔,游离内脏大神经并穿线标记。切开十二指肠2~25cm,找到副乳头,用准备好的硬膜外导管穿刺主胰管至6cm,置入硬膜外麻醉导管5cm。①组经微量泵注入生理盐水05ml/kg,②、③组经微量泵以76kPa恒定压力注入5%牛黄胆酸钠05ml/kg,胰蛋白酶4000U/kg,观察15分钟见②、③组胰腺腺体腺充血、水肿、布满出血点,局部变暗。剪断③组双侧内脏大神经,缝合十二指肠切口,逐层关腹。
相关检测指标及方法:所有动物分别于术前术前1天、术后12小时、24小时、2天、3天、5天、7天抽静脉血3ml,离心,保存待测,TNF-α水平采用ELISA法测定。
统计学处理:所有数据采用SPSS的重复测量设计方差分析法处理。
结 果
各组血清TNF-a水平变化情况,见表1。
讨 论
近年来的研究表明,神经系统和免疫系统之间存在着复杂的相互作用[1]。ANP时机体发生强烈持续的应激反应,大量分泌应激激素,包括皮质激素儿茶酚胺等,介导TNF-α等炎性介质大量产生和释放,诱导SIRS和MODS发生。近年来研究证明“胆碱能性抗炎通路(CAP)”通过传出迷走神经刺激而释放乙酰胆碱与烟碱型乙酰胆碱受体的a7亚基相互作用[2],调整炎性反应,抑制TNF-α及其他细胞因子的释放。SAP时应激反应明显,表现为交感神经兴奋和迷走神经抑制,CAP活性降低。本实验切断犬ANP模型的双侧内脏大神经,减轻严重ANP应激反应状态,调节炎性细胞因子的释放。迷走神经因失去抑制而相对亢进,胆碱能抗炎通道活性提高。ANP时过量的TNF-a进入血液循环,不仅自身激活,还能促进其他细胞因子的产生,引起连锁和放大效应,致使脏器结构和功能损害,产生低血压、DIC、ARDS等病理生理改变[3]。分析本实验结果,提示切断双侧内脏大神经可以导致ANP犬外周血清促炎因子(TNF-a)水平降低,对ANP有治疗作用。
参考文献
1 黄健,杨志焕,张年春,陈立勇.内毒素血症大鼠交感-迷走神经平衡的改变[J].中华创伤杂志,2006,22(10):771-774.
2 Pavlov VA,Parrish WR,et al.Brainace-tylcholinesterase activity Controls systemic cytokine levels through the eholinergic anti-inflammatory pathway.Brain BehavImmun,2009,23:41-45.
3 耿光勇,汤志刚,陈炯,等.TNF-a抑制剂和乌司他定联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究[J].肝胆胰外科杂志,2009,21(5):356-358.
關键词 胰腺炎 急性坏死性/治疗 内脏大神经 应激反应
资料与方法
实验动物与分组:取健康杂种犬20条,体重10~15kg,雄性,随机分3组:①假手术组n=4;②ANP模型组n=8;③ANP模型切断双侧内脏大神经组n=8。
模型制备:所有动物采用氯胺酮全麻,按2mg/kg肌注氯胺酮,术中小剂量维持,麻醉成功后,仰卧体位固定于手术床,取右侧季肋区斜向切口,逐层进入腹腔,游离内脏大神经并穿线标记。切开十二指肠2~25cm,找到副乳头,用准备好的硬膜外导管穿刺主胰管至6cm,置入硬膜外麻醉导管5cm。①组经微量泵注入生理盐水05ml/kg,②、③组经微量泵以76kPa恒定压力注入5%牛黄胆酸钠05ml/kg,胰蛋白酶4000U/kg,观察15分钟见②、③组胰腺腺体腺充血、水肿、布满出血点,局部变暗。剪断③组双侧内脏大神经,缝合十二指肠切口,逐层关腹。
相关检测指标及方法:所有动物分别于术前术前1天、术后12小时、24小时、2天、3天、5天、7天抽静脉血3ml,离心,保存待测,TNF-α水平采用ELISA法测定。
统计学处理:所有数据采用SPSS的重复测量设计方差分析法处理。
结 果
各组血清TNF-a水平变化情况,见表1。
讨 论
近年来的研究表明,神经系统和免疫系统之间存在着复杂的相互作用[1]。ANP时机体发生强烈持续的应激反应,大量分泌应激激素,包括皮质激素儿茶酚胺等,介导TNF-α等炎性介质大量产生和释放,诱导SIRS和MODS发生。近年来研究证明“胆碱能性抗炎通路(CAP)”通过传出迷走神经刺激而释放乙酰胆碱与烟碱型乙酰胆碱受体的a7亚基相互作用[2],调整炎性反应,抑制TNF-α及其他细胞因子的释放。SAP时应激反应明显,表现为交感神经兴奋和迷走神经抑制,CAP活性降低。本实验切断犬ANP模型的双侧内脏大神经,减轻严重ANP应激反应状态,调节炎性细胞因子的释放。迷走神经因失去抑制而相对亢进,胆碱能抗炎通道活性提高。ANP时过量的TNF-a进入血液循环,不仅自身激活,还能促进其他细胞因子的产生,引起连锁和放大效应,致使脏器结构和功能损害,产生低血压、DIC、ARDS等病理生理改变[3]。分析本实验结果,提示切断双侧内脏大神经可以导致ANP犬外周血清促炎因子(TNF-a)水平降低,对ANP有治疗作用。
参考文献
1 黄健,杨志焕,张年春,陈立勇.内毒素血症大鼠交感-迷走神经平衡的改变[J].中华创伤杂志,2006,22(10):771-774.
2 Pavlov VA,Parrish WR,et al.Brainace-tylcholinesterase activity Controls systemic cytokine levels through the eholinergic anti-inflammatory pathway.Brain BehavImmun,2009,23:41-45.
3 耿光勇,汤志刚,陈炯,等.TNF-a抑制剂和乌司他定联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究[J].肝胆胰外科杂志,2009,21(5):356-358.