【摘 要】
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严重的慢性缺血性疾病临床治疗相当棘手,"治疗性的血管新生"是很有前景的治疗方案,即应用血管生长因子或其基因,促进缺血组织周围的血管新生和侧肢循环建立,改善局部组织供血.新近研究表明,这种血管生长因子的促血管新生作用,其实质是通过动员骨髓中血管内皮的前体细胞-内皮祖细胞(EPC),向缺血组织游走并分化为内皮细胞(EC),而发挥其血管新生效应[1].这种骨髓来源的EPC有望在不久的将来成为重症缺血性疾
【机 构】
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646000,四川省泸州医学院附属医院血管外科研究室,646000,四川省泸州医学院附属医院血管外科研究室
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严重的慢性缺血性疾病临床治疗相当棘手,"治疗性的血管新生"是很有前景的治疗方案,即应用血管生长因子或其基因,促进缺血组织周围的血管新生和侧肢循环建立,改善局部组织供血.新近研究表明,这种血管生长因子的促血管新生作用,其实质是通过动员骨髓中血管内皮的前体细胞-内皮祖细胞(EPC),向缺血组织游走并分化为内皮细胞(EC),而发挥其血管新生效应[1].这种骨髓来源的EPC有望在不久的将来成为重症缺血性疾病新的治疗靶点,已迅速成为国内外的研究热点。
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目的 制作活性带支架绵羊主动脉瓣,观察液氮深低温保存3个月后的组织结构,证实细胞活性,为同种二尖瓣置换实验做准备.方法无菌条件下取4~12个月,体重(40~60)kg的绵羊主动脉瓣8个,经修剪、抗菌素灭菌后缝制于弹性支架上、制成绵羊带支架主动脉瓣,1℃/min的速度程控降温至-80℃后投入液氮冻存.3个月后解冻,取其中6个,剪取瓣叶,流式细胞技术评价细胞活性,同期冻存的6个无支架绵羊主动脉瓣对照.
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目的 探讨Caspase-3特异性抑制剂对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用.方法将SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧72h组,以及Caspase-3抑制剂组(缺氧72h前加入25μmol/L的z-DEVD-fmk 0.1μmol).应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化;借助Caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌
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转化生长因子-β(TGF-β)具有细胞生长与分化、细胞黏连与细胞外基质的形成、修复损伤、免疫调节以及胚胎发育等多种生物学功能[1,2].小鼠体内实验显示TGF-β能快速诱导血管形成,在体外实验中也观察到促进胶原蛋白的形成[3].我们采用TGF-β1 RNA狭缝杂交观察TGF-β1在脑血管畸形(AVMs)中的作用。
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