【摘 要】
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目的分析HIV/HBV合并感染者外周血中HBV Pre-S/S区抗原表位变异特征，为研究合并感染致病机制提供实验依据。方法收集广州市第八人民医院感染病中心2009年1月份至2011年12月份收治慢性HBV感染者的基本信息和实验室检查资料，按治疗前HIV抗体检测结果分为HIV/HBV合并感染组、HBV单一感染组，采集患者外周血，提取血清中HBV DNA，采用巢式PCR法扩增HBV DNA的Pre-S
【机 构】
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广州医科大学附属广州市第八人民医院研究所，广州 510060,广州医科大学附属广州市第八人民医院研究所，广州 510060,广州医科大学附属广州市第八人民医院研究所，广州 510060,广州医科大学附
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目的分析HIV/HBV合并感染者外周血中HBV Pre-S/S区抗原表位变异特征，为研究合并感染致病机制提供实验依据。
方法收集广州市第八人民医院感染病中心2009年1月份至2011年12月份收治慢性HBV感染者的基本信息和实验室检查资料，按治疗前HIV抗体检测结果分为HIV/HBV合并感染组、HBV单一感染组，采集患者外周血，提取血清中HBV DNA，采用巢式PCR法扩增HBV DNA的Pre-S/S基因，将获得的PCR产物进行序列测定(直接测序法)后，采用ContigExpress软件进行序列拼接、BioEdit软件进行序列比对，参照相应基因型HBV的标准序列，分析比较HIV/HBV合并感染和HBV单一感染两组的HBV Pre-S/S区抗原表位变异。统计学处理采用χ2检验，软件为SPSS19.0。
结果成功扩增HBV Pre-S/S基因的患者共150例，其中HIV/HBV合并感染者90例，HBV单一感染者60例，两组患者性别、年龄、基因型、HBeAg状态、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)比较无统计学差异；HBV Pre-S/S各表位变异分析结果：HIV/HBV合并感染组所有的细胞毒性T细胞(CTL细胞)表位变异发生率均偏高，其中Pre-S2 aa1-15表位变异发生率比较有统计学意义(χ2＝6.964，P＝0.008)；PreS2 aa1-15表位变异中缺失发生率合并感染组(11.1%)高于HBV单一感染组(3.3%)(χ2＝2.959，P＝0.085)。B细胞表位中，Pre-S2 aa1-26 HIV/HBV合并感染组的变异发生率显著高于HBV单一感染组，差异有统计学意义(χ2＝6.924，P＝0.010)，其余B细胞表位在两组间比较无统计学意义(P值均>0.05)；两组间辅助性T细胞(Th细胞)表位变异发生率比较均无统计学意义(P值均>0.05)。
结论合并HIV感染可增加HBV Pre-S/S区CTL细胞表位变异，尤其是Pre-S2区5′端表位变异，提示HBV变异与宿主免疫状态相关，为进一步研究HIV/HBV合并感染的致病机制提供了可靠资料。
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