【摘 要】
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目的:建立肺气肿合并睡眠相关低氧(SRH)大鼠模型并研究其肺部炎症损伤的特点.方法:纳入45只Wistar大鼠,按暴露条件分3组,每组15只.A组(单纯SRH组),正常饲养28d,第29天起在睡
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院滨江院区普内科,浙江杭州,310000天津医科大学总医院呼吸科,天津,300052;
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目的:建立肺气肿合并睡眠相关低氧(SRH)大鼠模型并研究其肺部炎症损伤的特点.方法:纳入45只Wistar大鼠,按暴露条件分3组,每组15只.A组(单纯SRH组),正常饲养28d,第29天起在睡眠时段暴露于含12.5％氧的混合气体中共3h(分4次给予,每次45 min);B组(单纯肺气肿组),每天两次暴露于纸烟烟雾共1h(每次约30min);C组(肺气肿合并SRH组),前28d暴露同B组,第29天起继续熏烟暴露,同时睡眠时段进行低氧气体(12.5％)循环暴露(方法同A组).各组大鼠连续暴露至第56天,收集肺泡灌洗液(BALF),计数BALF炎症细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数及比例;采集肺组织,切片染色后光镜下观察.结果:B、C组BALF炎症细胞总数、巨噬细胞数和淋巴细胞数均高于A组,且C组高于B组.B、C组BALF淋巴细胞比例均高于A组,且C组高于B组.B、C组大鼠肺组织切片HE染色均呈明显肺气肿样改变,支气管壁淋巴细胞浸润明显.结论:我们发现肺气肿合并SRH的肺部炎症以淋巴细胞浸润为主的,这种炎症模式不需要经过反复感染的过程,只要合并SRH后炎症就会持续进展.
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