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[摘要] 目的 探讨影响肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)患者发生死亡的危险因素,以期减少死亡的发生。 方法 对2002年1月1日~2012年12月31日在我院住院的129例危重型肾综合征出血热患者的临床资料进行回顾性队列研究,其中22例发生死亡者设为死亡组,其余107例未死亡者设为生存组。收集所有可能引起患者死亡的临床及理化指标,并采用单因素和多因素非条件Logistic多元回归分析肾综合征出血热发生死亡的危险因素。 结果 经单因素和Logistic多因素分析,患者年龄、存在基础疾病、器官损伤程度、合并肺内感染、血钠异常为主要的死亡危险因素(P<0.05)。 结论 临床医师应熟悉掌握影响肾综合征出血热患者发生死亡的危险因素,提高诊治水平,积极地采取适当的干预和治疗措施,有助于减少死亡病例发生,提高患者的生存几率。
[关键词] 肾综合征出血热;死亡;危险因素;液体疗法
[中图分类号] R512.8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2016)14-0081-04
[Abstract] Objective To investigate the risk factors of death of hemorrhagic fever with renal syndrome(HFRS), in order to reduce the incidence of death. Methods From January 1, 2002 to December 31, 2012 129 cases of severe renal comprehensive syndrome hemorrhagic fever in our hospital with clinical data were retrospective cohort study, among them, 22 cases of death were set to death group. The remaining 107 cases did not die were set as survival group. Collect all clinical and physical and chemical indicators that may cause the patient’s death, single factor and multi factor non conditional Logistic regression were used to analyze the risk factors of death of hemorrhagic fever with renal syndrome. Results By single factor and Logistic multi factor analysis, age, underlying disease, organ damage, combined pulmonary infection, blood sodium abnormalities were the major risk factors for death(P<0.05). Conclusion Clinicians should be familiar with the risk factors of death in patients of hemorrhagic fever with renal syndrome, improve the level of diagnosis and treatment, actively take appropriate intervention measures and treatment, helps to reduce deaths occurred, to improve the chances of survival.
[Key words] Hemorrhagic fever with renal syndrome; Death; Risk factors; Fluid therapy
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病,病情危急,并发症多,病死率高。本溪市地处辽宁省东北部,属于小兴安岭末段,多山,多林地,是出血热的老疫区,近20年来由于肾综合征出血热疫苗在我市农村的大面积接种,发病率明显下降,病死率已经下降至2%以下,但仍一年四季有散发病例出现,以冬、春季为多[1];而且疫区范围内农民发病率下降,城市人口发病增多,且常常出现危重症患者,仍然会有死亡病例出现。本研究通过危重型肾综合征出血热死亡组与生存组的病例特点进行比较,收集与死亡相关的危险因素,总结经验,以期提高临床医生对危重型肾综合征出血热病例的认识及救治水平,进一步降低病死率。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取自2002年1月1日~2012年12月31日的11年间我院收治的肾综合征出血热1027例,其诊断均符合全国流行性出血热防治方案[1]的诊断标准。其中肾综合征出血热危重型共129例,包括死亡组病例22例(其中包括病情危重自动出院回家后死亡3例及转诊至上级医院后死亡2例,总病死率为2.1%)和生存组107例。1027例肾综合征出血热患者的平均年龄为(37.9±13.4)岁;两组年龄性别分布特点:死亡组平均年龄(52.5±9.9)岁;男女比例为15∶7;生存组平均年龄(45.8±10.7)岁;男女比例为67∶40。职业特点:死亡组农民9例,约占40.9%,其他职业包括工人、退休等共13例,约占59.0%;生存组农民51例,约占47.7%;其他职业者共56例,约占52.3%。基础病情况:死亡组有明确的基础疾病者15例,占68.2%,包括糖尿病、高血压病、酒精性肝病、乙肝肝硬化等;生存组有明确的基础疾病者37例,约占34.6%。 1.2 研究方法
采用我院自行设计的临床调查表,收集所有患者的临床资料,包括性别、年龄、体重指数(BMI)及病程等一般资料,调查患者的发病至就诊于正规医院的时间、发病至死亡天数、死亡时的疾病分期、出现的器官系统损害数目、伴发感染情况,治疗方案为发热期给予病毒唑1.0 g/d静脉滴注,少尿期持续4 d以上或达到透析指征予透析治疗,针对各病期治疗原则进行液体疗法,根据患者情况不同选用不同胶体如低分子右旋糖酐40、白蛋白或血浆等成分,部分患者应用抗生素预防感染[2]。
1.3 肾综合征出血热早期定度参考标准[1]
轻度:体温(持续3 d)39℃以下,恶心呕吐明显或仅有恶心,有充血,无明显渗出,有皮肤黏膜细小出血点,头痛头晕轻,尿蛋白( );中度:体温持续3 d 39℃~40℃,恶心呕吐,充血明显,球结膜轻度水肿,皮肤黏膜有明显出血点,头痛明显,有兴奋或失眠,尿蛋白( ~ );重度:体温持续3 d 40℃以上,恶心呕吐频繁剧烈,充血明显,球结膜明显水肿,皮肤黏膜有明显出血点或瘀斑,烦躁不安,谵妄或意识障碍,尿蛋白( )以上。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.0统计学软件进行分析,对所有观察指标逐一进行单因素分析,计量资料以(x±s)表示,采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,对可能有意义的因素再进一步行多因素非条件Logistic多元回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 22例死亡组患者治疗情况
22例死亡组患者中20例入院定度为重度,占90.9%,中度2例,占9.1%;处于发热期7例占31.8%,处于休克期1例占4.5%,少尿期4例占18.2%,低血压休克期、少尿期2期重叠者2例占9.1%,入院时处于发热期、低血压休克期及少尿3期重叠者8例占36.4%。少尿期死亡9例占40.9%,多尿期死亡5例占22.7%,移行期死亡7例占31.8%,休克期死亡1例占4.5%。1例低血容量休克死亡,1例自发性肾破裂死亡,1例腹壁出血死亡。其余病例死亡原因均为多器官功能衰竭(MOF)。
死亡组19例合并MODS,占86.4%。脏器损害除肾脏为靶器官外,最多见于心脏损害,表现为不同程度心肌酶学异常、心律失常,窦性心动过缓常见,1例房颤,1例心源性猝死,左心衰2例、心包积液等;其次为肝损害,仅1例表现为肝衰竭;再其次为肺损害,表现为ARDS、心源性肺水肿、肺内感染、胸腔积液;脑损害表现为头痛、意识障碍、脑出血、症状样癫痫,消化道出血9例(40.9%),还有少数胰腺损害。死亡组患者合并感染者12例,占54.6%,其中肺内感染11例,占50.0%,其余感染包括腹腔感染1例,尿路感染1例,败血症及真菌感染1例。死亡组患者有20例诊断电解质紊乱,占90.9%,血糖异常常见。死亡组病例明确诊断DIC者5例,占22.7%,但在血小板迅速降低基础上伴随有PT、APTT、TT及Fbg、FDP和D-二聚体单项或多项异常者另有12例,共计17例,占77.3%。
2.2 单因素分析
经统计学处理,两组在年龄、基础疾病、发病至正规医院治疗时间、肺内感染控制、肾外器官操作数目及血钠水平方面差异均有统计学意义(P<0.05),其余因素统计学上均无明显差异(P>0.05),见表1。
2.3 Logistic多因素分析
将单因素分析中可能引起死亡的危险因素进一步经Logistic多因素分析可见,年龄、存在基础疾病、肾外器官损伤数目、合并肺内感染、血钠异常为主要危险因素(P<0.05),见表2。
3 讨论
本组病例农民比例占40.9%,但少于我国总发病人口中的农民比例[1],与本市近年大规模为农民开展免费肾综合征出血热疫苗接种而使农民的发病率下降有关。死亡组年龄偏大,多数合并基础疾病,是不利因素;肾综合征出血热患者入院时诊断要定度,此要求对于评估预后作用关键,对重度患者,特别是入院时2期或3期重叠患者,应提高警惕、加强监护、积极治疗可降低死亡率;有些患者就诊于正规医院的时间相对较晚,早期未得到正规治疗,补液不足或过量,休克抢救不利,滥用大量缩血管药物,个别休克虽已纠正,但多脏器功能衰竭严重,导致后期治疗困难,死亡风险增高。
在肾综合征出血热的治疗中,最重要的是液体疗法[3]。关于肾综合征出血热的重症、危重症的临床过程,实际上是伴随毛细血管渗漏综合征的过程,毛细血管渗漏综合征治疗的重点是液体疗法,渗漏期与恢复期界限模糊,临床上难以划分,但两期的病理生理特点和治疗明显不同,个体差异较大,因此液体治疗过程中的监测显得尤为重要,在渗漏期要保证重要脏器的灌流,但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿。所以输注液体的容量与速度必须通过密切观察患者的一般状况、连续检测血流动力学、了解病情变化及治疗反应等制定个体化的治疗方案。休克时补液宜遵循快速补液原则,且严密监测生命体征、精神状态、脉率变化及血红蛋白、红细胞容积,液体复苏应恢复组织器官的血液灌流又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境[4-8]。在关键时间点,要以6 h为单位时间来计算出入量,仔细观察病情变化,区分肾前性和肾性少尿。扩容胶体不宜选用白蛋白,在毛细血管渗漏期,毛细血管不能阻留<200 kDa的分子[9],白蛋白(66 kDa)作为小分子物质会迅速渗漏至组织间隙[2]。这种状态下,白蛋白非但不能维持血管内的胶体渗透压,还会造成和加重组织水肿[10]。但是笔者对比两组是否使用白蛋白未发现对于死亡的危险因素有明显差异,可能是受限于样本数量较小,而且这些病例并非单一使用白蛋白,也有其他大分子胶体在同时应用。但基于此理论胶体治疗应该选择低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉和甘露醇要优于白蛋白。渗漏期一般持续1~4 d,进入血管再充盈期,此时毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物质逐渐回吸收,组织间液回流入血管内,血容量增加,易出现高血容量综合征[9]。特别是老年患者,基础疾病较多,心肺功能相对较为薄弱,研究表明随年龄增加,心脏功能减退,每增加10岁,心排血量下降10%,最大耗氧量下降5%~10%[11]。有报道75岁老年人即使一般表现尚属健康,发生舒张性心力衰竭的可能性仍高达50%。补液过多过快时,会使循环血量骤增,诱发心力衰竭及高血容量综合征。 肾综合征出血热患者发热期血三系的变化为白细胞升高、血红蛋白及红细胞容积升高,同时血小板呈下降的趋势。生存组病例与死亡组病例对比,虽然血三系在早期数值上无明显差异,但是观察到一个现象是,如果血小板上升的趋势、伴随白细胞的下降与血红蛋白、红细胞容积下降的恢复几乎同步,预示预后良好,反之死亡组病例的血小板不上升或上升后复降,或三系变化趋势不同步。
另外,合并感染在危重出血热患者中高发,此组死亡病例合并感染者超过半数,与文献报道有相似者[12],也有不同者[13]。尤其是合并肺内细菌感染为多。提示我们应严格做好消毒隔离、口腔护理,密切监测,一旦发生合并感染,及时有效抗菌治疗,甚至预防性应用抗菌治疗。对于入院诊断为重度的患者我们应密切重视病情变化,采取有效的预防性治疗措施,防止病情继续发展和恶化,同时我们要知道,由于机体抵抗力、营养状态、免疫状态、休息、颠簸、治疗措施是否合理等诸多因素,对于轻度和中度的患者,病情可以转为重症,一样要给予密切观察病情,进行监护。肾综合征出血热在发病的各个病期,电解质都可发生平衡紊乱,因为常与水的平衡紊乱相伴随,而且相互影响,互为因果,使病情更为严重和复杂[14]。死亡组病例电解质紊乱出现率极高,且出现早、不易纠正,特别是严重低钠血症体现全身代谢紊乱,预示病情严重,预后不良。在疾病治疗过程中,应给予足够重视。DIC的实际发生率是比较高的,但治疗应以原发病为主。要更好地把握透析指征,需透析者宜早不宜迟[5,14-15]。对于少见的并发症如腹壁血肿,要有足够的认识,早期给予止血加压治疗。
[参考文献]
[1] 杨为松. 肾综合征出血热[M]. 北京:人民军医出版社,1999:86-87,487-489.
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[5] 李兰娟. 传染病学高级教程[M]. 北京:人民军医出版社,2013:74.
[6] 刘大为,邱海波,严静,等. 临床血流动力学[M]. 北京:人民卫生出版社,2013:631-632.
[7] 陈齐红,郑瑞强,林华,等. 感染性休克液体管理对预后的影响[J]. 中华临床感染病杂志,2010,3(6):369-371.
[8] 赵昕,徐凯智,张永辉. 限制性输液与充分液体复苏在感染性休克患者中的应用比较[J]. 中华医院感染学杂志,2014,24(2):411-413.
[9] 姚咏明. 急危重症病理生理学[M]. 北京:科学出版社,2013:628-642.
[10] 马晓春,孙旖旎. 危重症患者输注白蛋白的利与弊[J]. 中华内科杂志,2012,51(11):845-847.
[11] 叶任高,杨念生,陈伟英. 补液疗法[M]. 上海:上海科学技术出版社,2004:404.
[12] 李红兵,程云,李永涛,等. 227例肾综合征出血热住院病例临床分析[J]. 中华传染病杂志,2013,31(1):49-50.
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[14] 潘月飞,邵祥稳,张校双. 连续性肾脏替代治疗肾综合征出血热合并横纹肌溶解症一例[J]. 中华传染病杂志,2015,33(11):662.
[15] 陈秀凯,杨荣利,刘大为. 救治急性肾损伤:允许性低滤过与血液净化[J]. 中华内科杂志,2014,53(6):428-430.
(收稿日期:2016-01-18)
[关键词] 肾综合征出血热;死亡;危险因素;液体疗法
[中图分类号] R512.8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2016)14-0081-04
[Abstract] Objective To investigate the risk factors of death of hemorrhagic fever with renal syndrome(HFRS), in order to reduce the incidence of death. Methods From January 1, 2002 to December 31, 2012 129 cases of severe renal comprehensive syndrome hemorrhagic fever in our hospital with clinical data were retrospective cohort study, among them, 22 cases of death were set to death group. The remaining 107 cases did not die were set as survival group. Collect all clinical and physical and chemical indicators that may cause the patient’s death, single factor and multi factor non conditional Logistic regression were used to analyze the risk factors of death of hemorrhagic fever with renal syndrome. Results By single factor and Logistic multi factor analysis, age, underlying disease, organ damage, combined pulmonary infection, blood sodium abnormalities were the major risk factors for death(P<0.05). Conclusion Clinicians should be familiar with the risk factors of death in patients of hemorrhagic fever with renal syndrome, improve the level of diagnosis and treatment, actively take appropriate intervention measures and treatment, helps to reduce deaths occurred, to improve the chances of survival.
[Key words] Hemorrhagic fever with renal syndrome; Death; Risk factors; Fluid therapy
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病,病情危急,并发症多,病死率高。本溪市地处辽宁省东北部,属于小兴安岭末段,多山,多林地,是出血热的老疫区,近20年来由于肾综合征出血热疫苗在我市农村的大面积接种,发病率明显下降,病死率已经下降至2%以下,但仍一年四季有散发病例出现,以冬、春季为多[1];而且疫区范围内农民发病率下降,城市人口发病增多,且常常出现危重症患者,仍然会有死亡病例出现。本研究通过危重型肾综合征出血热死亡组与生存组的病例特点进行比较,收集与死亡相关的危险因素,总结经验,以期提高临床医生对危重型肾综合征出血热病例的认识及救治水平,进一步降低病死率。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取自2002年1月1日~2012年12月31日的11年间我院收治的肾综合征出血热1027例,其诊断均符合全国流行性出血热防治方案[1]的诊断标准。其中肾综合征出血热危重型共129例,包括死亡组病例22例(其中包括病情危重自动出院回家后死亡3例及转诊至上级医院后死亡2例,总病死率为2.1%)和生存组107例。1027例肾综合征出血热患者的平均年龄为(37.9±13.4)岁;两组年龄性别分布特点:死亡组平均年龄(52.5±9.9)岁;男女比例为15∶7;生存组平均年龄(45.8±10.7)岁;男女比例为67∶40。职业特点:死亡组农民9例,约占40.9%,其他职业包括工人、退休等共13例,约占59.0%;生存组农民51例,约占47.7%;其他职业者共56例,约占52.3%。基础病情况:死亡组有明确的基础疾病者15例,占68.2%,包括糖尿病、高血压病、酒精性肝病、乙肝肝硬化等;生存组有明确的基础疾病者37例,约占34.6%。 1.2 研究方法
采用我院自行设计的临床调查表,收集所有患者的临床资料,包括性别、年龄、体重指数(BMI)及病程等一般资料,调查患者的发病至就诊于正规医院的时间、发病至死亡天数、死亡时的疾病分期、出现的器官系统损害数目、伴发感染情况,治疗方案为发热期给予病毒唑1.0 g/d静脉滴注,少尿期持续4 d以上或达到透析指征予透析治疗,针对各病期治疗原则进行液体疗法,根据患者情况不同选用不同胶体如低分子右旋糖酐40、白蛋白或血浆等成分,部分患者应用抗生素预防感染[2]。
1.3 肾综合征出血热早期定度参考标准[1]
轻度:体温(持续3 d)39℃以下,恶心呕吐明显或仅有恶心,有充血,无明显渗出,有皮肤黏膜细小出血点,头痛头晕轻,尿蛋白( );中度:体温持续3 d 39℃~40℃,恶心呕吐,充血明显,球结膜轻度水肿,皮肤黏膜有明显出血点,头痛明显,有兴奋或失眠,尿蛋白( ~ );重度:体温持续3 d 40℃以上,恶心呕吐频繁剧烈,充血明显,球结膜明显水肿,皮肤黏膜有明显出血点或瘀斑,烦躁不安,谵妄或意识障碍,尿蛋白( )以上。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.0统计学软件进行分析,对所有观察指标逐一进行单因素分析,计量资料以(x±s)表示,采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,对可能有意义的因素再进一步行多因素非条件Logistic多元回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 22例死亡组患者治疗情况
22例死亡组患者中20例入院定度为重度,占90.9%,中度2例,占9.1%;处于发热期7例占31.8%,处于休克期1例占4.5%,少尿期4例占18.2%,低血压休克期、少尿期2期重叠者2例占9.1%,入院时处于发热期、低血压休克期及少尿3期重叠者8例占36.4%。少尿期死亡9例占40.9%,多尿期死亡5例占22.7%,移行期死亡7例占31.8%,休克期死亡1例占4.5%。1例低血容量休克死亡,1例自发性肾破裂死亡,1例腹壁出血死亡。其余病例死亡原因均为多器官功能衰竭(MOF)。
死亡组19例合并MODS,占86.4%。脏器损害除肾脏为靶器官外,最多见于心脏损害,表现为不同程度心肌酶学异常、心律失常,窦性心动过缓常见,1例房颤,1例心源性猝死,左心衰2例、心包积液等;其次为肝损害,仅1例表现为肝衰竭;再其次为肺损害,表现为ARDS、心源性肺水肿、肺内感染、胸腔积液;脑损害表现为头痛、意识障碍、脑出血、症状样癫痫,消化道出血9例(40.9%),还有少数胰腺损害。死亡组患者合并感染者12例,占54.6%,其中肺内感染11例,占50.0%,其余感染包括腹腔感染1例,尿路感染1例,败血症及真菌感染1例。死亡组患者有20例诊断电解质紊乱,占90.9%,血糖异常常见。死亡组病例明确诊断DIC者5例,占22.7%,但在血小板迅速降低基础上伴随有PT、APTT、TT及Fbg、FDP和D-二聚体单项或多项异常者另有12例,共计17例,占77.3%。
2.2 单因素分析
经统计学处理,两组在年龄、基础疾病、发病至正规医院治疗时间、肺内感染控制、肾外器官操作数目及血钠水平方面差异均有统计学意义(P<0.05),其余因素统计学上均无明显差异(P>0.05),见表1。
2.3 Logistic多因素分析
将单因素分析中可能引起死亡的危险因素进一步经Logistic多因素分析可见,年龄、存在基础疾病、肾外器官损伤数目、合并肺内感染、血钠异常为主要危险因素(P<0.05),见表2。
3 讨论
本组病例农民比例占40.9%,但少于我国总发病人口中的农民比例[1],与本市近年大规模为农民开展免费肾综合征出血热疫苗接种而使农民的发病率下降有关。死亡组年龄偏大,多数合并基础疾病,是不利因素;肾综合征出血热患者入院时诊断要定度,此要求对于评估预后作用关键,对重度患者,特别是入院时2期或3期重叠患者,应提高警惕、加强监护、积极治疗可降低死亡率;有些患者就诊于正规医院的时间相对较晚,早期未得到正规治疗,补液不足或过量,休克抢救不利,滥用大量缩血管药物,个别休克虽已纠正,但多脏器功能衰竭严重,导致后期治疗困难,死亡风险增高。
在肾综合征出血热的治疗中,最重要的是液体疗法[3]。关于肾综合征出血热的重症、危重症的临床过程,实际上是伴随毛细血管渗漏综合征的过程,毛细血管渗漏综合征治疗的重点是液体疗法,渗漏期与恢复期界限模糊,临床上难以划分,但两期的病理生理特点和治疗明显不同,个体差异较大,因此液体治疗过程中的监测显得尤为重要,在渗漏期要保证重要脏器的灌流,但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿。所以输注液体的容量与速度必须通过密切观察患者的一般状况、连续检测血流动力学、了解病情变化及治疗反应等制定个体化的治疗方案。休克时补液宜遵循快速补液原则,且严密监测生命体征、精神状态、脉率变化及血红蛋白、红细胞容积,液体复苏应恢复组织器官的血液灌流又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境[4-8]。在关键时间点,要以6 h为单位时间来计算出入量,仔细观察病情变化,区分肾前性和肾性少尿。扩容胶体不宜选用白蛋白,在毛细血管渗漏期,毛细血管不能阻留<200 kDa的分子[9],白蛋白(66 kDa)作为小分子物质会迅速渗漏至组织间隙[2]。这种状态下,白蛋白非但不能维持血管内的胶体渗透压,还会造成和加重组织水肿[10]。但是笔者对比两组是否使用白蛋白未发现对于死亡的危险因素有明显差异,可能是受限于样本数量较小,而且这些病例并非单一使用白蛋白,也有其他大分子胶体在同时应用。但基于此理论胶体治疗应该选择低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉和甘露醇要优于白蛋白。渗漏期一般持续1~4 d,进入血管再充盈期,此时毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物质逐渐回吸收,组织间液回流入血管内,血容量增加,易出现高血容量综合征[9]。特别是老年患者,基础疾病较多,心肺功能相对较为薄弱,研究表明随年龄增加,心脏功能减退,每增加10岁,心排血量下降10%,最大耗氧量下降5%~10%[11]。有报道75岁老年人即使一般表现尚属健康,发生舒张性心力衰竭的可能性仍高达50%。补液过多过快时,会使循环血量骤增,诱发心力衰竭及高血容量综合征。 肾综合征出血热患者发热期血三系的变化为白细胞升高、血红蛋白及红细胞容积升高,同时血小板呈下降的趋势。生存组病例与死亡组病例对比,虽然血三系在早期数值上无明显差异,但是观察到一个现象是,如果血小板上升的趋势、伴随白细胞的下降与血红蛋白、红细胞容积下降的恢复几乎同步,预示预后良好,反之死亡组病例的血小板不上升或上升后复降,或三系变化趋势不同步。
另外,合并感染在危重出血热患者中高发,此组死亡病例合并感染者超过半数,与文献报道有相似者[12],也有不同者[13]。尤其是合并肺内细菌感染为多。提示我们应严格做好消毒隔离、口腔护理,密切监测,一旦发生合并感染,及时有效抗菌治疗,甚至预防性应用抗菌治疗。对于入院诊断为重度的患者我们应密切重视病情变化,采取有效的预防性治疗措施,防止病情继续发展和恶化,同时我们要知道,由于机体抵抗力、营养状态、免疫状态、休息、颠簸、治疗措施是否合理等诸多因素,对于轻度和中度的患者,病情可以转为重症,一样要给予密切观察病情,进行监护。肾综合征出血热在发病的各个病期,电解质都可发生平衡紊乱,因为常与水的平衡紊乱相伴随,而且相互影响,互为因果,使病情更为严重和复杂[14]。死亡组病例电解质紊乱出现率极高,且出现早、不易纠正,特别是严重低钠血症体现全身代谢紊乱,预示病情严重,预后不良。在疾病治疗过程中,应给予足够重视。DIC的实际发生率是比较高的,但治疗应以原发病为主。要更好地把握透析指征,需透析者宜早不宜迟[5,14-15]。对于少见的并发症如腹壁血肿,要有足够的认识,早期给予止血加压治疗。
[参考文献]
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(收稿日期:2016-01-18)