【摘 要】
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本实验在高压氧暴露(5,5ATA,30min)前5分钟,对大鼠脑室内注射SOD 20μl(1350单位),可明显延长惊厥潜伏期,且惊厥发作动物数减少。此外,还测定了脑突触小体内GAD的活力及GABA
【机 构】
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南通医学院航海医学研究所,航海医学研究所,
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本实验在高压氧暴露(5,5ATA,30min)前5分钟,对大鼠脑室内注射SOD 20μl(1350单位),可明显延长惊厥潜伏期,且惊厥发作动物数减少。此外,还测定了脑突触小体内GAD的活力及GABA的含量。结果表明SOD抗氧惊厥时突触小内体GAD活力及GABA含量明显增加。提示高压氧惊厥的发生与活性氧损伤GAD酶有关。
In this experiment, 5 min before hyperbaric oxygen exposure (5,5 ATA, 30 min), intracerebroventricular SOD injection of 20 μl (1350 units) could significantly prolong the convulsive latency and reduce the number of convulsive animals. In addition, GAD activity and GABA content in brain synaptosomes were also determined. The results showed that GAD activity and GABA content of synaptic oligodendrocytes were significantly increased during SOD anti-convulsions. It is suggested that the occurrence of hyperbaric oxygen convulsions is related to reactive oxygen species damage GAD enzyme.
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